Contextes et objectifs : Les taux sanguins en vitamine E sont modulés par des facteurs alimentaires, métaboliques et génétiques. CD36, un récepteur de la famille des récepteurs scavenger de classe B, pourrait être impliqué dans la captation de la vitamine E par les tissus ce qui pourrait influencerait le taux de vitamine E circulant. Le but de notre étude était d’analyser l’association entre les polymorphismes du gène CD36 et les concentrations plasmatiques en ⍺-tocophérol chez l’homme.

Matériels et Méthodes : Un sous-échantillon d’adultes (n = 621) de la cohorte SU.VI.MAX. et les adolescents de l’étude transversale HELENA (n = 993) ont été génotypés pour des SNPs dans CD36 (4 et 10 polymorphismes, respectivement pour chaque étude). Les concentrations en ⍺-tocophérol plasmatique à jeun ont été mesurées par HPLC (high-performance liquid chromatography). Les associations statistiques ont été réalisées par analyses haplotypiques et par un modèle de régression linéaire général.

Résultats. – Dans le sous-échantillon de SU.VI.MAX, les analyses haplotypiques ont montré que 2 haplotypes tendaient à être associés avec le taux d’⍺-tocophérol plasmatique (p = 0,08 et p = 0,09). Nous avons ensuite étudié la totalité de la variabilité génétique commune connue de CD36 (10 polymorphismes) dans l’étude HELENA. Trois SNPs étaient associés avec un taux d’⍺-tocophérol plasmatique plus bas (rs1984112 : – 3 %, p = 0,05 ; rs1761667 : – 3 %, p = 0,05 et rs1527479 : – 4 %, p = 0,006). Après correction pour test multiple, seule l’association entre rs1527479 et le taux d’⍺-tocophérol plasmatique restait significative. Cette association était modulée par le taux de VLDL-cholesterol plasmatique à jeun (interaction p = 0,009).

Conclusion. – Nos résultats suggèrent que CD36 pourrait moduler le taux de vitamine E sanguin et pourrait donc être impliqué dans l’absorption intestinale et/ou l’entrée tissulaire de la vitamine E.