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Annales de Dermatologie et de Vénéréologie
Volume 138, n° 5
pages 436-441 (mai 2011)
Doi : 10.1016/j.annder.2011.01.039
Received : 7 October 2010 ;  accepted : 25 January 2011
Prise en charge de la douleur en dermatologie : aspects fondamentaux
Management pain in dermatology: Fundamental aspects
 

M. Rafaa a, A. de la Tour b, M.-L. Sigal a,
a Service de dermatologie, centre hospitalier Victor-Dupouy, 69, rue du Lieutenant-Colonel-Prudhon, 95100 Argenteuil, France 
b Service soins palliatifs et douleurs chroniques, centre hospitalier Victor-Dupouy, 69, rue du Lieutenant-Colonel-Prudhon, 95100 Argenteuil, France 

Auteur correspondant.
Introduction

La douleur est un phénomène à la fois universel et totalement intime. Définir la douleur est un exercice complexe. La prise en charge de la douleur est un objectif de santé publique et bénéficie, en France, de diverses mesures législatives. La connaissance d’un savoir commun sur la douleur par l’ensemble des personnels de santé est un préalable indispensable à l’application de cette politique.

Les praticiens n’échappent pas à cette situation. La plupart des échecs sont liés à un manque de compréhension du phénomène de la douleur.

Le dermatologue, comme tout autre praticien de santé doit être à même de pouvoir prendre en charge la douleur de ses patients. En dermatologie, certaines maladies peuvent revêtir un caractère douloureux aigu ou chronique, voire chronique avec des accès paroxystiques douloureux ; s’y ajoute parfois la douleur liée au soin dermatologique. Les affections concernées sont plus particulièrement le zona, les néoplasies cutanées, les plaies chroniques, les maladies bulleuses (syndrome de nécrolyse épidermique, maladies bulleuses auto-immunes).

Cet article est le premier volet d’une série d’articles théoriques et pratiques qui devrait aider les dermatologues à répondre à cette mission. Il est prévu de réaliser différentes fiches thématiques abordant opioïdes forts, douleur neuropathique et zona, douleur de l’enfant en dermatologie, douleur dans le syndrome de Stevens-Johnson/Lyell et les autres dermatoses bulleuses étendues, douleur des plaies chroniques.

Cadre légal

La loi hospitalière du 4 février 1995 institue que « les établissements hospitaliers mettent en œuvre les moyens propres à prendre en charge la douleur des patients qu’ils accueillent ».

La prise en charge de la douleur est un objectif de santé publique depuis 1998. Le plan de lutte contre la douleur (2006–2010) impose d’« améliorer la prise en charge de la douleur des populations les plus vulnérables, améliorer la prise en charge de la douleur provoquée par les soins, de dépister et de traiter les douleurs chroniques avec diffusion des outils d’évaluation et d’aide à la prescription » ainsi que de « renforcer la formation pratique initiale et continue des professionnels de santé et inscrire ce thème dans le cadre de la formation professionnelle continue des médecins libéraux ».

Définition de la douleur

La définition admise le plus récemment est celle de l’International Association for the Study of Pain (IASP) : « la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable en lien avec un dommage tissulaire ou potentiel, ou décrit en termes d’un tel dommage » [1]. Cette définition traduite de l’anglais permet de dégager deux notions importantes. Elle fait admettre que les émotions font partie intégrante de la douleur et qu’« est douleur ce que le patient dit être douleur » : ainsi la plainte somatique peut se substituer à une plainte psychologique qui ne trouve pas d’autres mots que ceux de la douleur pour s’exprimer.

La douleur aigüe est un signal d’alarme, qui va participer au diagnostic, témoigner de la présence d’une lésion et amener à consulter. La douleur chronique se définit par sa durée supérieure à trois mois : qu’elle soit symptomatique d’une maladie évolutive (cancer), ou qu’elle résulte de séquelles traumatiques (amputation de membre) ou d’une maladie guérie (post-zostérienne) ; cette douleur va progressivement induire un retentissement physique et psychologique, constituant un syndrome douloureux chronique et entraîner une détérioration significative des capacités fonctionnelles et relationnelles du patient. La prise en charge du patient douloureux chronique ne se limite pas aux seuls traitements symptomatiques : il peut être nécessaire d’avoir une approche pluridisciplinaire associant médecin traitant, psychologue, médecin algologue [2].

Plusieurs composantes permettent d’analyser une douleur [2] :

la composante sensoridiscriminative : elle correspond au décodage du message sensoriel : type de la douleur (décharge, piqûre, etc.), intensité, durée (permanente, répétée) et localisation ;
la composante affectivo-émotionnelle : elle correspond à la façon dont le patient perçoit désagréablement sa douleur. Elle est fonction de l’état antérieur du patient, de l’intensité et de la durée de la douleur allant de l’anxiété à un état dépressif ;
la composante cognitive : elle correspond aux processus mentaux mis en jeu par la douleur, et à la signification qu’elle a pour le patient. Elle dépend de facteurs socioculturels et de l’histoire personnelle du patient. Sa signification diffère selon qu’il s’agit d’une maladie curable ou non, d’une douleur aiguë ou chronique ;
la composante comportementale : elle correspond à l’ensemble des manifestations verbales, attitudes, manifestations (cris, pleurs, jurons), de réactions neurovégétatives : c’est elle qui sera plus fréquemment observée chez le jeune enfant et l’adulte.

Il n’y a donc pas de parallélisme entre le symptôme douloureux et les lésions observées : l’écoute du patient est une étape incontournable à l’adaptabilité de la réponse à apporter.

Physiopathologie de la douleur : notions générales [3]

La transmission douloureuse est un phénomène très complexe impliquant des mécanismes électrophysiologiques et neurochimiques, où trois étapes se succèdent :

élaboration de l’influx au niveau du nocicepteur périphérique et transmission dans la fibre nerveuse périphérique ;
relais et modulation au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière ;
intégration au niveau du cerveau qui le transforme en message conscient.

Récepteurs périphériques nociceptifs

Les récepteurs sensibles à une stimulation nociceptive, appelés nocicepteurs, sont constitués par des terminaisons libres de fibres nerveuses capables d’identifier une stimulation nociceptive et de coder le niveau d’intensité du stimulus. Ils donnent naissance à des fibres lentes peu myélinisées de moyen calibre Aδ et amyéliniques de petit calibre C. On distingue deux types de nocicepteurs :

les mécano-nocicepteurs : au niveau de la peau, ils sont organisés en deux réseaux : épidermique et dermique. Ils répondent à des stimulus intenses de nature mécanique (piqûre, coupure, pincement, etc.) et sont à l’origine d’une sensation brève et précise ;
les nocicepteurs polymodaux : ces nocicepteurs répondent à des stimulus mécaniques, thermiques (<18°C, >43°C) et chimiques (agents toxiques externes et substances chimiques issues de tissus lésés) et sont à l’origine d’une sensation durable et moins précise en termes de localisation.

Ces nocicepteurs ont des caractéristiques communes :

seuil d’activation élevé : nécessité d’une stimulation intense pour déclencher un potentiel d’action ;
capacité à coder l’intensité du stimulus : leur réponse augmente parallèlement à l’intensité du stimulus ;
capacité de sensibilisation : la répétition des stimulations nociceptives diminue le seuil des nocicepteurs et augmente leur activité.

Activation des nocicepteurs

Elle se fait par transformation des stimulus nociceptifs en activité électrique puis par propagation des influx à travers le système nerveux sensoriel. On distingue l’action directe de la stimulation nociceptive sur le nocicepteur (lésion tissulaire) et l’action indirecte de la stimulation nociceptive par l’intermédiaire de substances « algogènes » : ces substances endogènes sont libérées suite à la lésion tissulaire, la « soupe inflammatoire » provoquant à leur tour la libération d’autres médiateurs dont les opioïdes endogènes. Ces substances entraînent une « hyperalgésie primaire ».

Les lésions tissulaires conduisent également à la libération de puissants médiateurs de l’inflammation : les ions H+ et K+, la sérotonine, l’histamine, les prostaglandines, les kinines et les leucotriènes. Cette cascade d’activations entraîne la persistance des douleurs et l’apparition d’une « hyperalgésie secondaire » (alors que le stimulus initial n’existe plus) qui s’étend en quelques minutes autour de la lésion initiale par sensibilisation des nocicepteurs adjacents (exemple : brûlure cutanée).

L’activation des fibres amyéliniques induit également la conduction de potentiels d’action dans le sens antidromique (à contre-courant) vers les tissus sains adjacents (réflexe d’axone de Lewis). Cette dernière entraîne la libération de neuropeptides algogènes en périphérie, substance P et calcitonin gene related peptide (CGRP), responsables de l’« inflammation neurogène ».

Au niveau des neurones médullaires de la corne dorsale de la moelle, la libération chronique de substances « algogènes » participe aux mécanismes des douleurs centrales auto-entretenues (hyperalgésie secondaire, allodynie, douleur spontanée, etc.).

Au total, il existe un phénomène auto-entretenu où interviennent des mécanismes chimiques locaux puis inflammatoires et végétatifs locorégionaux et enfin des mécanismes d’hyperexcitabilité centraux.

Voies afférentes périphériques

Toutes les fibres périphériques afférentes (dendrites du premier neurone) possèdent un corps cellulaire au niveau du ganglion spinal, situé sur la racine spinale dorsale (Figure 1). Le premier neurone ganglionnaire émet un axone qui gagne la moelle spinale par la racine dorsale. Ces fibres sont de deux types :

les fibres de petit calibre faiblement myélinisées Aδ, responsables de la douleur localisée et précise à type de piqûre, surtout liées aux mécano-nocicepteurs ;
les fibres non myélinisées C responsables de la douleur diffuse, mal localisée, tardive à type de brûlure, surtout liées aux nocicepteurs polymodaux. L’existence de ces deux groupes de fibres afférentes fines permet d’expliquer la double composante de la douleur (nociceptive et neuropathique) parfois ressentie lors de l’application de stimulations cutanées intenses.



Figure 1


Figure 1. 

Schéma physiopathologique des voies de la douleur.

Zoom

Intégration spinale et voies ascendantes spinales
La corne dorsale spinale

La terminaison de l’axone du premier neurone ganglionnaire fait relais avec le deuxième neurone situé dans l’apex de la corne dorsale : les fibres C et Aδ se projettent sur des sites anatomiquement distincts. Les fibres C se projettent principalement sur les lames I et II et les fibres Aδ principalement sur les lames II et V de REXED (substance gélatineuse de la corne dorsale de la moelle). À ce niveau, les principaux neuromédiateurs sont le glutamate et la substance P.

Les voies spinales ascendantes

L’axone du deuxième neurone gagne le cordon antérolatéral controlatéral de la moelle pour constituer le faisceau spinothalamique. Ce faisceau regroupe en moyenne 80 à 90 % des fibres nociceptives qui pénètrent dans le bulbe.

On distingue deux contingents spinaux de la nociception :

le faisceau paléo-spino-réticulo-thalamique, voie médiane lente à projection diffuse sur les structures encéphaliques et support de la composante affective et cognitive de la sensation douloureuse ;
le faisceau néo-spino-thalamique, voie latérale rapide se projetant sur le cortex somesthésique, support de l’information sensoridiscriminative de la douleur.

Centres supra segmentaires
Le système médian

Le faisceau paléo-spino-réticulo-thalamique se projette sur la substance réticulée du tronc cérébral, sur les noyaux intralaminaires du thalamus, sur l’hypothalamus et le striatum. Ce faisceau à conduction lente véhicule une douleur sourde, mal systématisée. L’information nociceptive va être largement « diffusée » à de nombreuses régions cérébrales. Cette voie serait à l’origine des aspects émotionnels, cognitifs et affectifs de la douleur.

La projection d’informations nociceptives sur l’hypothalamus est à l’origine de réponses neuroendocrines à la douleur (augmentation de la sécrétion des hormones médullo-surrénaliennes).

Par ailleurs, au niveau du tronc cérébral, s’organisent des réflexes à l’origine de modifications végétatives (tachycardie, augmentation de la tension artérielle, tachypnée, mydriase, etc.).

Le système latéral

Le faisceau néo-spino-thalamique rejoint la voie lemniscale médiale et se projette de manière somatotopique sur le noyau ventro-postéro-latéral du thalamus. Le thalamus contient ainsi le corps du troisième neurone de la voie nociceptive et représente le lieu du deuxième relais des voies de projection. Le système véhiculant les informations relatives à la douleur reste anatomiquement distinct de celui relatif au toucher et à la proprioception (voie lemniscale).

Il s’agit d’une voie à conduction rapide véhiculant une sensation consciente de la douleur aiguë vers le cortex et douée d’une capacité d’analyse qualitative de la stimulation (nature, durée, topographie). Cette voie est ainsi responsable de l’aspect sensoridiscriminatif de la nociception.

Aires corticales somesthésiques nociceptives

Grâce aux aires corticales, l’organisme prend conscience du caractère douloureux de l’information et parvient à discerner la localisation de la douleur du fait de la représentation corporelle corticale (homunculus sensitif).

Ce sont principalement les informations issues des fibres Aδ, projetées sur le cortex somesthésique primaire, qui sont responsables de la perception de l’intensité et de la localisation de la douleur.

Les informations nociceptives issues des fibres C ne sont pas relayées vers le cortex somesthésique primaire mais transmises au cortex associatif. Leur message est responsable de l’affect (émotion) qui accompagne la douleur. Les structures corticales qui perçoivent à leur tour cette information vont permettre à l’organisme de faire « l’expérience de la douleur » et d’élaborer en conséquence les comportements adaptés.

Contrôle physiologique de la douleur

Les voies nociceptives afférentes sont en permanence modulées par des « systèmes régulateurs », essentiellement inhibiteurs, au niveau de leurs divers relais du système nerveux central.

Au niveau de la corne dorsale de la moelle

Il existe un véritable filtre de la modulation du message nociceptif.

On distingue deux mécanismes de contrôle :

la théorie du « gate control  » (« théorie du contrôle de la porte » ou « théorie du portillon ») postule que les messages tactiles non nociceptifs véhiculés par les fibres de gros calibre (A⍺ et Aβ) bloquent les informations nociceptives (véhiculées par les fibres Aδ et C) à leur entrée dans la moelle épinière et leur « ferment la porte ». La réponse d’un neurone excité par un influx douloureux pourrait ainsi être inhibée par un message simultané non nociceptif. Cette théorie pourrait expliquer une des actions de l’acupuncture, l’application de froid ou de chaud, la neurostimulation (stimulation électrique transcutanée) ;
il existe également dans la corne dorsale, des récepteurs aux endorphines (ou endomorphines) dont l’activation entraînerait une puissante inhibition de la corne dorsale. Les endorphines sont un ligant naturel des récepteurs aux opiacés.

Contrôles d’origine supra-spinale

Les contrôles sont comme suit :

les voies descendantes inhibitrices : elles s’établissent à partir de certaines régions du tronc cérébral qui sont à l’origine de voies descendantes essentiellement inhibitrices en direction de l’apex de la corne dorsale. La pharmacologie des neurotransmetteurs de toutes ces voies n’est pas encore complètement connue mais les mono-amines comme la sérotonine et la norépinephrine jouent un rôle primordial et provoquent la libération de substances opioïdes endogènes ;
au niveau thalamique : les mécanismes de contrôle à ce niveau ne sont pas clairement élucidés. Le thalamus représente également une structure de « filtrage » actuellement moins bien connue sur le plan physiologique ;
d’autres contrôles inhibiteurs « diffus » sont induits par la nociception.

Types de douleurs [2]

On distingue plusieurs types de douleurs, qu’il est indispensable de reconnaître pour ne pas aboutir à des échecs thérapeutiques :

Douleurs par excès de nociception

Elles sont liées à une stimulation des fibres nociceptives avec un message nociceptif qui chemine normalement grâce à l’intégrité du système nerveux. Ces douleurs sont les plus fréquentes : la douleur est qualifiée de mécanique ou d’inflammatoire. Lorsqu’elle est mécanique, elle est aggravée par le mouvement et calmée par le repos. La douleur inflammatoire prédomine la nuit ou le matin. L’examen peut reproduire la douleur. La sensibilité est normale.

Douleurs neuropathiques

Elles sont souvent méconnues. Elles se distinguent des précédentes car résultant d’un dysfonctionnement de système nerveux périphérique ou central. Une étude portant sur plus de 2000 personnes a montré que 31,7 % souffraient de douleurs chroniques dont 21,7 % étaient des douleurs neuropathiques [4]. De manière générale, ces douleurs sont plus gênantes, plus prononcées et plus anciennes que les douleurs non neuropathiques. Elles sont responsables d’une altération franche de la qualité de vie [5]. En outre, leur non reconnaissance aboutit à un surcoût important. Le patient exprime des sensations de brûlures, de fourmillement, de décharges électriques. Elles s’accompagnent de troubles de la sensibilité dans le territoire douloureux, avec sensation d’allodynie (douleur au toucher). À l’inverse, il peut exister une anesthésie douloureuse. Ces douleurs surviennent à tout moment et sont parfois insomniantes. Les facteurs climatiques et émotionnels aggravent ces sensations douloureuses. Le dépistage des douleurs neuropathiques est facilité par le questionnaire DN4 [6]. Le diagnostic de douleur neuropathique est validé à partir de quatre points. Il s’agit d’un outil simple pour la pratique quotidienne et fiable : sensibilité à 82,9 %, spécificité à 89,9 % (Annexe 1).

Douleurs psychogènes

Appelées aussi sine materia (pas de désordre somatique retrouvé), elles témoignent d’un conflit psychique dont le patient n’a pas conscience. Diverses approches peuvent être proposées au patient : psychothérapie, thérapie cognitive et comportementale, médicaments, etc.). Il peut s’agir d’une dépression masquée, d’une névrose d’angoisse ou d’hystérie (symptôme de conversion). Le symptôme douloureux doit néanmoins être pris en compte.

L’évaluation de la douleur [7, 8, 9]

Elle est indispensable à la prescription. C’est par son évolution que l’on pourra juger de l’efficacité du traitement antalgique. Elle est réalisée grâce à des échelles ou des grilles reconnues, qui diffèrent selon l’âge et l’état cognitif du patient. La même échelle doit être utilisée pour un même patient. Quelle que soit l’échelle utilisée, son évaluation doit être tracée, il s’agit d’une disposition réglementaire (indicateur QHALHAS [10]) dans les établissements de santé.

Autoévaluation : elle est faite par le patient [7]

Chez l’adulte : il est possible d’avoir recours à trois types d’échelles :

l’échelle visuelle analogique (EVA) : c’est la plus utilisée et la plus fiable. Elle se présente sous forme d’une réglette de 100mm. À l’une des extrémités est indiqué : absence de douleur, à l’autre : douleur insupportable. Le patient place un curseur entre ces deux extrémités en fonction de l’intensité de sa douleur à un temps donné. Cette échelle nécessite une bonne compréhension du patient (Figure 2) ;
l’échelle numérique (EN) : quotation de la douleur de 0 à 10. Elle est utile pour les patients n’ayant pas la capacité d’abstraction nécessaire à l’utilisation de l’outil EVA. Le patient donne verbalement la note qui décrit le mieux l’importance de sa douleur. Une EVA ou EN inférieure ou égale à 4 est jugée modérée, comprise entre 4 et 7 importante et supérieure à 7 intolérable ;
l’échelle verbale simple (EVS) : parfois plus accessible au patient, car moins abstraite. Elle propose quatre degrés qualificatifs hiérarchisés allant de douleur absente à douleur intense en passant par douleur faible et modérée



Figure 2


Figure 2. 

Échelle verbale analogique.

Zoom

Chez le jeune enfant une autoévaluation est possible grâce à l’EVS ou à l’échelle des visages [9].

Ces échelles sont faciles et rapides d’emploi, et reproductibles.

Hétéroévaluation : ce sont des grilles d’observations comportementales faites par le soignant lorsque l’autoévaluation est impossible [8].

Chez les personnes âgées ou handicapées non communicantes : ALGOPLUS est une échelle d’évaluation de la douleur aiguë (Tableau 1), ECPA est une grille d’évaluation établie durant les soins : anticipation anxieuse aux soins, réactions pendant la mobilisation, réactions pendant les soins des zones douloureuses, plaintes exprimées pendant les soins.

« DOLOPLUS 2 » est plus adaptée aux patients en long séjour et à la douleur chronique. Elle est conduite en équipe (soignants et médecins). Elle comporte dix items côtés de 0 à 3. Un score supérieur à 5/30 est révélateur de douleur. Cette grille prend en compte le retentissement somatique : plainte somatique, positions antalgiques de repos, protection de zones douloureuses, mimiques, sommeil, toilette et/ou habillage, mouvements et le retentissement psychosocial : communication, vie sociale, troubles du comportement.

Chez l’enfant de moins de quatre ans les échelles « DAN », « NFCS », « PIPP » sont adaptées à une douleur liée au soin du nouveau-né, alors que « EDIN » est une échelle de la douleur chronique [9].

Conflit d’intérêt

Aucun.


Annexe 1. Questionnaire DN4.



Pour estimer la probabilité d’une douleur neuropathique, le patient doit répondre à chaque item des 4 questions ci dessous par « oui » ou « non » 
Question 1 : la douleur présente-t-elle une ou plusieurs des caractéristiques suivantes ? 
1. Brûlure □□ 
2. Sensation de froid douloureux □□ 
3. Décharges électriques □□ 
Question 2 : la douleur est-elle associée dans la même région à un ou plusieurs des symptômes suivants ? 
4. Fourmillements □□ 
5. Picotements □□ 
6. Engourdissements □□ 
7. Démangeaisons □□ 
Question 3 : la douleur est-elle localisée dans un territoire où l’examen met en évidence 
8. Hypoesthésie au tact □□ 
9. Hypoesthésie à la piqûre □□ 
Question 4 : la douleur est-elle provoquée ou augmentée par 
10. Le frottement □□ 
Oui=1 point ; Non=0 point / Score du Patient 

Références

International Association for the Study of Pain, Subcommittee on, Taxonomy Classification of chronic pain. Descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms Pain Suppl 1986 ;  3 : S1-226
Muller A. Physiologie de la douleur La douleur : diagnostic, traitement et prévention Paris: Ellipses (1995).  10-23
Payen JF. Bases physiopathologiques et évaluation de la douleur (65). Novembre 2002. lecon65.htm [Date d’accès : 4 octobre 2010].
Bouhassira D., Lantéri-Minet M., Attal N., Laurent B., Touboul C. Prevalence of chronic pain with neuropathic characteristics in the general population Pain 2008 ;  136 : 380-387 [cross-ref]
McDermott A.M., Toelle T.R., Rowbotham D.J., Schaefer C.P., Dukes E.M. The burden of neuropathic pain: results from a cross-sectional survey Eur J Pain 2006 ;  10 : 127-135 [cross-ref]
Bouhassira D., Attal N., Alchaar H., Boureau F., Brochet B., Bruxelle J., and al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4) Pain 2005 ;  114 : 29-36 [cross-ref]
ANAES. Évaluation et suivi de la douleur chronique chez l’adulte en médecine ambulatoire. Février 1999. douleur1.pdf [Date d’accès : 4 octobre 2010].
ANAES. Evaluation et prise en charge thérapeutique de la douleur chez les personnes âgées ayant des troubles de la communication verbale. Octobre 2000 douleur_sujet_age_recos.pdf [Date d’accès : 4 octobre 2010].
ANAES. Évaluation et stratégies de prise en charge de la douleur aiguë en ambulatoire chez l’enfant de 1 mois à 15ans. Mars 2000. evaluation-et-strategies-de-prise-en-charge-de-la-douleur-aigue-en-ambulatoire-chez-l-enfant-de-1-mois-a-15-ans [Date d’accès : 4 octobre 2010].
HAS. IPAQSS – MCO : outils nécessaires au recueil des indicateurs. 2010. ipaqss-mco-outils-necessaires-au-recueil-des-indicateurs%3Fportal=c_63456 [Date d’accès : 4 octobre 2010].



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