Although insulin is a well-known cause of body weight gain, it is not clear whether it is due to the accumulation of fat or lean mass. We performed a 3 months Body-Impedance Analysis follow-up in 72 diabetic patients in a wide range of insulin indications: insulin introduction in young inaugural type 1 diabetics (n = 12), late-onset type 1 (n = 12), type 2 affected by intercurrent diseases (n = 12) or microangiopathic complications (n = 12), type 2 with failure of oral antidiabetic agents (n = 12), and insulin withdrawal in type 2 (n = 12). In type 1 patients, insulin led to the most important weight gain, but it was fat-free, with a major benefit on HbA1C. Type 2 patients affected by intercurrent diseases or microangiopathic complications had a mild, also fat-free weight gain, with a clear benefit on HbA1C. In type 2 patients with failure of oral agents, HbA1C declined less, weight gain was intermediar, but predominantly fat, mirrored by a predominant fat loss in type 2 patients whose insulin was stopped (without significant change in HbA1C). Both fat and lean mass contributed to insulin-induced body weight gain, but a significant negative relationship existed between their respective evolution in our patients (r = ­0.23, p < 0.05 by linear regression analysis between Δ fat mass and Δ lean mass). Insulin-induced body weight gain is not univocal: insulin restaures or protects lean mass in its less controversial indications, whereas it leads to fat accumulation in type 2 patients with isolated failure of oral agents.

La mise sous insuline entraine une prise de poids, mais sa composition est mal connue. Nous avons suivi pendant 3 mois par bio-impédancemétrie 6 groupes de 12 diabétiques à l'introduction de l'insuline: des jeunes diabétiques de type 1 inauguraux (n = 12), des type 1 à marche lente (n = 12), des type 2 présentant une affection intercurrente (n = 12) ou une complication microvasculaire (n = 12), des type 2 avec échec des antidiabétiques oraux (n = 12), et lors du sevrage insulinique chez 12 diabétiques de type 2. Chez les diabétiques de type 1, l'insuline a entrainé la prise de poids la plus importante, mais constituée de masse maigre, et avec un bénéfice majeur sur l'HbA1C. Les diabétiques de type 2 avec affection intercurrente ou complication microvasculaire ont aussi eu une prise de poids, modérée, et constituée de masse maigre, avec un net bénéfice sur l'HbA1C. Chez les type 2 avec échec des traitements oraux, l'HbA1C a moins baissé, la prise de poids a été intermédiaire, mais majoritairement constituée de masse grasse, et à l'inverse il y a eu une perte majoritaire de masse grasse chez les type 2 sevrés de l'insuline (sans modification significative de l'HbA1C). La masse grasse et la masse maigre ont toutes les deux contribué à la prise de poids sous insuline, mais leurs évolutions respectives sont corrélées négativement (r = ­0.23, p < 0.05 par régression linéaire entre Δ masse grasse et Δ masse maigre). L'insuline restaure ou protège la masse maigre dans ses indications les plus évidentes, alors qu'elle entraine une accumulation de graisse chez les diabétiques de type 2 avec échec du traitement oral isolé.