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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 37, n° 1
pages 73-80 (janvier 2014)
Doi : 10.1016/j.jfo.2013.09.001
Received : 18 August 2013 ;  accepted : 25 September 2013
Lésions dégénératives de la périphérie rétinienne
Degenerative lesions of the peripheral retina
 

J.-B. Conart a, D. Baron b, J.-P. Berrod a,
a Département d’ophtalmologie, hôpital de Brabois, CHU de Nancy, avenue Morvan 54511 Vandœuvre-lès-Nancy cedex, France 
b Polyclinique de l’atlantique, avenue Claude-Bernard, 44819 Saint-Herblain cedex, France 

Auteur correspondant.
Résumé

Les lésions dégénératives de la périphérie rétinienne existent à partir de l’adolescence et progressent avec l’âge. Ce sont des anomalies fréquentes dont certaines prédisposent aux déchirures puis au décollement de rétine. Dans ce dernier cas, il s’agit de lésions rhegmatogènes pouvant justifier d’un traitement préventif par photocoagulation laser. On distingue les variations congénitales de la périphérie rétinienne et les dégénérescences intrarétiniennes, choriorétiniennes et vitréorétiniennes. Les trous et les déchirures retrouvés chez 2 % de la population sont représentés par les trous ronds atrophiques, les déchirures en fer à cheval, les dialyses à l’ora, ainsi que les déchirures géantes.

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Summary

Degenerative lesions of the peripheral retina are present from teenage years onwards and increase with age. These abnormabilities are frequent, some of them being benign while others predispose to retinal tears and detachment. In the latter case, the lesions are rhegmatogenous and may justify prophylactic treatment by laser photocoagulation. We distinguish congenital lesions of the peripheral retina and intraretinal, chorioretinal and vitreoretinal degenerations. The holes and tears observed in 2% of the population consist of round atrophic holes, “horseshoe” tears, oral dialyses and giant tears.

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Mots clés : Périphérie rétinienne, Rétinoschisis, Palissade, Givre, Déchirure rétinienne

Keywords : Peripheral retina, Retinoschisis, Lattice degeneration, Snowflake retinal degeneration, Retinal tear


Introduction

La périphérie rétinienne (PR) est une bande de quatre diamètres papillaires de large qui s’étend de l’équateur, en avant des orifices scléraux des veines vortiqueuses, à l’ora serrata, et représente environ le un tiers de la surface rétinienne [1]. Elle est caractérisée par une grande fragilité tissulaire. Les fibres de collagène vitréen s’insèrent perpendiculairement et sans plan de clivage sur la membrane basale et les pieds des cellules de Müller. Cela explique la localisation périphérique et la fréquence des déchirures rétiniennes en cas de tractions vitréennes, ou de décollement postérieur du vitré aigu. Certaines variations physiologiques de la périphérie ont un potentiel évolutif et peuvent aboutir à une déchirure après décollement du vitré [2].

Variations congénitales de la périphérie rétinienne

Les principales variations congénitales de la PR sont les dents de l’ora, les baies de l’ora, les complexes méridiens et les touffes cystiques. Elles sont retrouvées chez un patient sur deux et ne présentent qu’un faible risque de se compliquer d’un décollement rhegmatogène de la rétine.

Dégénérescences périphériques intrarétiniennes à faible potentiel rhégmatogène
Dégénérescence microkystique typique

La dégénérescence microkystique typique correspond à une vacuolisation intrarétinienne siégeant dans la couche plexiforme externe. Elle est présente chez 50 % des patients âgés de plus de 50ans. L’aspect clinique est celui d’une accumulation de granulations rose pâle étendues à partir de l’ora serrata jusqu’à une distance variable en arrière [3]. La dégénérescence kystique a un faible potentiel évolutif vers le rétinoschisis. Il s’agit d’une affection non rhegmatogène ne nécessitant pas de traitement préventif par photocoagulation laser.

Rétinoschisis périphérique

C’est un clivage entre la rétine interne et externe au niveau de la plexiforme externe. Le rétinoschisis siège habituellement en temporal inférieur (74 %) [4]. Il se présente sous la forme d’une surélévation plane ou bulleuse de la rétine périphérique. Sa paroi interne est kystique immobile. Il est souvent recouvert de points blancs ou de givre (Figure 1). Le feuillet interne du rétinoschisis est mince, microkystisque et immobile, contrairement au décollement de rétine. Il n’y a pas de migration pigmentaire, ni de lignes de prolifération de l’épithélium pigmentaire, ce qui le différencie du décollement de rétine (Figure 2, Figure 3, Figure 4). L’examen du champ visuel peut montrer un déficit absolu en cas de rétinoschisis. Le rétinoschisis s’étend rarement à la région maculaire. En cas d’extension postérieure, il convient de remettre en cause le diagnostic et d’évoquer un décollement de rétine chronique). On décrit deux types : le rétinoschisis plan, présent dans 1 % de la population, serait un stade évolutif de la dégénérescence microkystique typique ; le rétinoschisis réticulé ou bulleux, présent dans 1,6 %, serait un stade évolutif de la dégénérescence microkystique réticulée [5]. Dans certains cas, le rétinoschisis peut se compliquer de déhiscences des feuillets internes et externes et évoluer vers le décollement de rétine dans 6 % des cas. Les déhiscences du feuillet interne réalisent habituellement de petits trous ronds d’allure atrophique. Les déhiscences du feuillet externe se manifestent par des trous de grande taille, à bords enroulés qui peuvent être assez postérieurs. Lorsqu’il existe des trous du feuillet externe associés à de petits trous du feuillet interne, le liquide de la cavité vitréenne peut s’infiltrer sous le feuillet externe et entraîner un décollement de rétine [3]. Le traitement ne s’impose que lorsqu’un décollement de rétine évolutif est associé [6], ou dans les rares cas d’extension à la macula. Le barrage par photocoagulation laser est en principe inefficace à stopper la progression, compte tenu de son action limitée aux couches externes de la rétine [4].



Figure 1


Figure 1. 

Schisis dégénératif bulleux temporal. Noter l’absence de migration pigmentaire et d’extension rétroéquatoriale.

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Figure 2


Figure 2. 

Décollement de rétine temporal supérieur bulleux d’allure schisique. Présence de proliférations de l’épithélium pigmentaire et de trous ronds atrophiques dans le feuillet interne.

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Figure 3


Figure 3. 

Décollement de rétine temporal inférieur plan avec plusieurs lignes de démarcation.

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Figure 4


Figure 4. 

Décollement de rétine temporal inférieur avec dépigmentation de l’épithélium pigmentaire.

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Dégénérescences choriorétiniennes

Les principales dégénérescences choriorétiniennes périphériques sont la dégénérescence pavimenteuse (Figure 5), la dégénérescence pigmentaire périphérique (avec dispersions pigmentaires et drusen) et l’atrophie périphérique diffuse. Elles constituent, pour la plupart, des lésions d’aspect polymorphe, peu dangereuses, et ne nécessitent pas de traitement, mais plutôt une simple surveillance en avertissant le patient des signes cliniques pouvant faire évoquer une complication rétinienne [7].



Figure 5


Figure 5. 

Pigmentation diffuse avec plage de dégénérescence pavimenteuse.

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Dégénérescences vitréorétiniennes
Palissade

La palissade décrite en 1904 par Gonin est la lésion le plus souvent associée à des déchirures ou à un décollement de rétine [8]. C’est une anomalie de la périphérie dont l’aspect classique est une plage jaunâtre, d’orientation circonférentielle, qui semble posée à la surface de la rétine. Cette lésion unique ou multiple est composée essentiellement d’un réseau de lignes blanches entrecroisées, d’orientation radiaire ou circonférentielle, de petits dépôts blancs granuleux et d’amas pigmentaires (Figure 6) [3]. La dégénérescence palissadique est associée à une anomalie de développement de l’interface vitréorétinienne [9]. Le vitré en regard de la palissade est liquéfié et lacunaire, mais reste très adhérent aux bords de la lésion. La rétine est amincie, essentiellement au niveau des couches internes et la membrane limitante interne est inexistante. Les trous atrophiques où les déchirures surviennent probablement du fait de l’amincissement extrême de la rétine interne (Figure 7) et sont retrouvés chez 35,4 % des yeux examinés par Byer [10]. Les palissades ont tendance à s’étendre en surface, en particulier chez les jeunes. En revanche, leur fréquence augmente peu avec l’âge. Les palissades sont retrouvées chez 34 à 48 % des yeux [11], et dans 5 à 10 % de la population, elles sont bilatérales et souvent symétriques. La myopie est un facteur favorisant avec une fréquence de 10 % chez les yeux de plus de 26mm et de 20 % chez les yeux de plus de 30mm [12]. Les déhiscences rétiniennes et les décollements de rétine ne surviennent en fait que chez moins de 1 % des patients ayant une dégénérescence palissadique [13, 14]. En revanche, 30 à 40 % des décollements de rétine sont associés à des palissades. Les patients ayant présenté un décollement de rétine associé à une dégénérescence palissadique ont un risque de 10 % de présenter un décollement de rétine de l’œil adelphe [15]. Les déhiscences peuvent survenir à distance des palissades, dans des zones de rétine apparemment saine, ou parfois au bord des cicatrices du traitement préventif [16], ce qui explique son intérêt limité même en présence de lésions étendues de la périphérie. En pratique, il sera envisagé dans les yeux phaques adelphes de décollement de rétine [6, 17, 18].



Figure 6


Figure 6. 

Palissade avec engainement vasculaire, microdéchirure et soulèvement rétinien.

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Figure 7


Figure 7. 

Grande déchirure au sein d’une zone palissadique.

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Blanc sans pression

Il s’agit d’une lésion plane ou légèrement surélevée qui s’étend en larges bandes ou en plaques à la périphérie du fond d’œil, de l’ora serrata à l’équateur. Ces lésions sont souvent recouvertes de points blancs comparables à du givre (Figure 8). Cette anomalie décrite par Schepens en 1952 [19] semble correspondre à une forme évoluée du blanc avec pression, visible uniquement lors de l’indentation sclérale. Le blanc sans pression se retrouve également dans les zones de palissades, autour des déchirures ainsi que sur les périphéries rétiniennes des yeux atteints de décollement. Il semblerait que les yeux avec plages de blanc sans pression aient un vitré postérieur décollé de la rétine, sauf au niveau de la zone de blanc [19]. Les plages de blanc sont des lésions bénignes sauf lorsqu’elles sont soulevées ou associées à un rétinoschisis. Dans ce cas, elles peuvent être le siège de trous ronds atrophiques et peuvent se compliquer d’un décollement de rétine [20].



Figure 8


Figure 8. 

Zone périphérique de blanc sans pression à limite postérieure festonnée, fin soulèvement rétinien et petite déchirure.

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Dégénérescence givrée

Cette dégénérescence décrite par Gonin en 1904 sous le terme de dégénérescence en bave d’escargot, présente chez 10 % des yeux, est rencontrée chez près de 40 % des yeux myopes. Elle se présente sous la forme d’un semis de micro grains blancs, cristallins et brillants, qui saupoudrent la périphérie de la rétine, entre l’équateur et l’ora. Cette dégénérescence sporadique, diffuse ou en foyers, est toujours située dans la région équatoriale ou prééquatoriale. Sa fréquence est estimée, chez les emmétropes à 5 % [21] et chez les myopes à 26,7 % [22] (Figure 9). Bien que l’évolution du givre puisse s’accompagner de trous ou de déchirures à clapet du fait d’adhérences vitréorétiniennes, notamment pour le givre focal, la majorité des auteurs préfèrent l’abstention thérapeutique sous surveillance, et le considèrent comme une lésion de nature bénigne.



Figure 9


Figure 9. 

Zone de blanc sans pression recouvert de givre.

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Hérédo-dégénérescences vitréorétiniennes

On désigne sous ce terme des affections héréditaires associant une dégénérescence du vitré et des modifications pathologiques pouvant toucher la rétine centrale et périphérique.

Syndrome de Stickler

Il s’agit d’une arthro-ophtalmopathie héréditaire progressive, associant des anomalies vitréorétiniennes, une cataracte précoce et des modifications dégénératives des articulations [23]. On distingue six entités cliniques selon la mutation causale et le phénotype vitréen. Les deux principaux phénotypes rencontrés sont [24, 25] :

type 1 responsable de 75 % des cas, correspondant à un vitré rudimentaire situé dans l’espace rétrolental ; il est composé de membranes régulières s’insérant en général au niveau de la pars plana et plus rarement en arrière de l’équateur ;
type 2 caractérisé par des cordages vitréens diffus associés à des zones de décollement de la hyaloïde postérieure.

L’atteinte oculaire est caractérisée par une myopie forte, des opacités du cristallin, des anomalies vitréennes à type de liquéfaction centrale et de voile dense périphérique (Figure 10). La périphérie de la rétine est le siège de migrations pigmentaires, de déhiscences de givre et de palissades (Figure 11). Le décollement de rétine qui survient chez 50 % des patients fait toute la gravité de l’affection [26]. Il s’agit soit d’un décollement à progression lente lié à de multiples trous atrophiques équatoriaux en rétine périphérique, soit d’un décollement à progression rapide par déchirures multiples postérieures ou par déchirure géante. Le diagnostic sera confirmé par la présence de manifestations systémiques, sous la forme d’un aplatissement médio-facial avec aplatissement de la base du nez, hypoplasie maxillaire, petite lèvre supérieure, fente palatine et recul du menton. On note également une arthropathie dégénérative au niveau des genoux, chevilles, hanches et mains, des anomalies vertébrales et une hyperlaxité articulaire ainsi qu’une surdité de perception ou de transmission [25]. Le diagnostic doit être évoqué, car le traitement du décollement nécessite habituellement une chirurgie endoculaire ainsi qu’un traitement préventif de l’œil adelphe [27].



Figure 10


Figure 10. 

DPV et voiles vitréens dans une maladie de Stickler.

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Figure 11


Figure 11. 

Trou rond atrophique, givre et pigment chez un patient atteint de syndrome de Stickler.

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Rétinoschisis lié à l’X

Cette affection bilatérale touche uniquement les garçons et associe une maculopathie stellaire à des déhiscences rétiniennes périphériques au niveau de la couche des fibres optiques. Le rétinoschisis périphérique n’est présent que dans la moitié des cas et plus fréquent dans le quadrant temporal inférieur (Figure 12) Il est à l’origine des complications, hémorragies et décollement de rétine. Des déhiscences multiples se développent dans la fine couche interne du rétinoschisis périphérique [28]. Le diagnostic peut être facilement confirmé par l’OCT maculaire, qui permet de visualiser l’œdème kystique typique de l’affection (Figure 13).



Figure 12


Figure 12. 

Kyste rétinien périphérique avec lame porte vaisseaux (rétinoschisis lié à l’X).

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Figure 13


Figure 13. 

OCT montrant la dégénérescence kystique maculaire typique du rétinoschisis lié à l’X.

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Trous et déchirures

Les trous et les déchirures sont présents chez 2 % de la population, mais leur fréquence augmente sensiblement avec l’importance de la myopie [29]. Toutes les dégénérescences s’associent aux déchirures, à l’exception de la dégénérescence pavimenteuse.

Trou rond atrophique

Les trous rétiniens s’observent souvent au sein d’une dégénérescence givrée ou palissadique avec atrophie des couches internes de la rétine. Ils sont ronds, à bords nets et parfois soulevés. Les trous rétiniens sont d’origine trophique et ne font pas appel à un mécanisme de traction vitréenne, de ce fait ils se compliquent rarement de décollement de rétine et ne nécessitent pas de traitement préventif systématique [30]. Des trous rétiniens asymptomatiques sont retrouvés chez 8 à 12 % des yeux myopes. Ces trous asymptomatiques ne nécessitent aucun traitement si la longueur axiale du globe est inférieure à 26mm [31]. En revanche, un traitement peut être proposé en présence d’un décollement de rétine de plus de 1,5 diamètre papillaire, sans remaniements pigmentaires associés, même si le patient est asymptomatique. Les trous rétiniens sont en fait rarement symptomatiques, mais en cas de photopsies ou de myodésopsies, un traitement doit être envisagé.

Déchirure en fer à cheval

Les déchirures rétiniennes en fer à cheval se présentent habituellement comme des ouvertures rétiniennes en forme de U dont le sommet est orienté vers le pôle postérieur (Figure 14) [22]. Les déchirures se produisent lors du décollement postérieur du vitré, elles prédominent dans le quadrant temporal supérieur [32]. La traction vitréenne sur un vaisseau peut être responsable d’une hémorragie (20 % des hémorragies du vitré spontanées sont secondaires à une déchirure rétinienne sans DR, 15 % à un DR). Chez 3 % de la population, on retrouve des déchirures rétiniennes asymptomatiques associées à des modifications pigmentées qui correspondent vraisemblablement à un mécanisme de guérison spontanée après décollement du vitré [33, 34]. Les déchirures asymptomatiques de petite taille entourées de remaniement pigmenté évoquant la chronicité peuvent ne pas être traitées, sauf s’il existe des antécédents de décollement de rétine de l’œil adelphe, de syndrome de Stickler ou de maladie de Marfan.



Figure 14


Figure 14. 

Déchirure équatoriale en fer à cheval avec enroulement des bords et décollement de rétine.

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Les déchirures symptomatiques se manifestent par des photopsies ou par l’apparition de corps flottants et doivent être traitées [30] en raison du risque d’évolution spontanée vers un DR d’au moins 30 % [35, 36, 37, 38].

Dialyse

On désigne sous ce terme des déchirures de forme allongée, parallèles à l’ora. Elles siègent fréquemment dans le secteur temporal inférieur chez des sujets jeunes [32]. Elles se compliquent de décollement lentement évolutif, comme en témoigne la présence de lignes de démarcation. Elles sont volontiers bilatérales et symétriques, le vitré n’est pas décollé et le pronostic chirurgical habituellement favorable. On distingue également les dialyses traumatiques après contusion oculaire. Elles siègent le plus souvent dans le secteur nasal supérieur et prennent un aspect d’avulsion de la base du vitré.

Déchirure géante

Elles sont idiopathiques chez 70 % des patients, mais peuvent s’associer à la myopie forte chez 12 à 47 %, à un traumatisme oculaire ou à une dégénérescence vitréorétinienne chez 1 à 8 % des patients. La présence d’un lambeau antérieur permet de faire le diagnostic différentiel avec une dialyse. Elles s’associent à des anomalies majeures du vitré qui est habituellement décollé ou lacunaire. Elles peuvent s’étendre dans certains cas sur 360° et s’associer à une inversion de la rétine (Figure 15). Il existe un risque de bilatéralisation de l’ordre de 60 % justifiant la réalisation d’un traitement prophylactique de l’œil adelphe [39].



Figure 15


Figure 15. 

Inversion rétinienne par déchirure géante supérieure post contusive.

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Traitement

Le Tableau 1 résume les indications du traitement préventif laser pour les principales lésions de la PR [40].

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêt en relation avec cet article.


 Retrouvez cet article, plus complet, illustré et détaillé, avec des enrichissements électroniques, dans EMC Ophtalmologie : Berrod J.-P., Conart J.-D. Lésions dégénératives de la périphérie rétinienne. EMC Ophtalmologie 2013;10(1):1–12 [Article 21-248-A-15]. Publication avec l’autorisation de reproduction.

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