La néoplasie vulvaire a été identifiée comme l'une des 12 néoplasies dont l'incidence augmente dans les pays développés. Les néoplasies vulvaires intraépithéliales (VIN) et invasives augmentent de 2,4 % par an et ce, essentiellement chez les femmes jeunes. Les VIN représentent 57 % des néoplasies vulvaires et sont, en réalité, plus fréquentes que les carcinomes invasifs. Aux États-Unis, entre 1973 et 2000, l'incidence des VIN a augmentée de 411 % contre 20 % pour les cancers invasifs. Des chiffres similaires ont été rapportés d'après les données des registres norvégiens. Les VIN ont une distribution par âge différente des cancers invasifs : l'incidence des VIN augmente jusqu'à l'âge de 40 à 49 ans, puis diminue tandis que celle des cancers invasifs augmente rapidement à partir de 50 ans sans réel pic d'incidence. L'augmentation de l'incidence pourrait être suivie d'une augmentation de l'incidence des cancers invasifs mais les inconnues sur l'histoire naturelle des VIN et l'impact des traitements rendent une extrapolation hasardeuse. L'association entre les VIN et les papillomavirus humains (HPV) a été bien établie. Il est à noter que, contrairement aux néoplasies cervicales liées pour près de 100 % à l'HPV, environ 30-40 % des cancers invasifs de la vulve sont liés à l'HPV, le reste correspondant à l'évolution d'un lichen scléreux vulvaire. Les HPV induisent différents types de lésions au niveau des tissus cutanéomuqueux et de la région anogénitale en fonction de leur génotype. Ces lésions peuvent être des lésions bénignes pour les HPV6 et 11 et des lésions prénéoplasiques ou néoplasiques pour les HPV16 et 18. La présence d'HPV16 et 18 est retrouvée dans 70 à 80 % des VIN, ce qui permet de penser qu'une couverture vaccinale par les vaccins HPV permettra non seulement de diminuer l'incidence des néoplasies cervicales intraépithéliales et des cancers invasifs du col mais aussi de diminuer l'incidence des VIN.

The vulvar intraepithelial neoplasia has been identified as one of the 12 neoplasias whose incidence increases in the developed countries. The vulvar intraepithelial neoplasia (VIN) and invasive vulvar cancer incidence increases by 2,4% per annum; and this principally in young women. The VIN account for 57% of the vulvar neoplasias and are actually more frequent than invasive carcinomas. In the United States, between 1973 and 2000, the incidence of the VIN increased by 411% against 20% for invasive cancers. Similar figures were reported from Norwegian registers. The VIN have a different age distribution than invasive cancers: the incidence of the VIN increases until the age of 40-49 years then decreases while the incidence of invasive cancers increases after 50 years without real peak of incidence. The increase in the incidence of VIN could be followed by an increase in the incidence of invasive cancers but the unknowns on the natural history of the VIN and the impact of the treatments make any extrapolation hazardous. The association between the VIN and the human papillomavirus (HPV) has been well established. It should be noted that, contrary to the cervical neoplasia that are related for nearly 100% to the HPV, only 30-40% of invasive cancers of the vulva are related to HPV, while the other carcinomas are related to the evolution of a vulvar lichen sclerous. The HPV induce various types of anogenital lesion according to their genotype. These lesions can be benign for the HPV6 and 11 and preneoplastic or neoplastic for the HPV16 and 18. The presence of HPV16 and 18 is found in 70 to 80% of the VIN suggesting that HPV vaccines could decrease the incidence VIN and HPV related invasive vulvar cancer.