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Syndrome de Cushing - 09/11/18

[3-0560]  - Doi : 10.1016/S1634-6939(18)81636-2 
G. Lethielleux  : Chef de clinique assistant, J. Bertherat : Professeur des Universités, praticien hospitalier
 Centre de référence des maladies rares de la surrénale, Service d'endocrinologie, Hôpital Cochin, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France 

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Resumen

L'exposition chronique à un excès de glucocorticoïdes est responsable des diverses manifestations du syndrome de Cushing, d'une altération de la qualité de vie et d'une augmentation de la morbimortalité, notamment cardiovasculaire. Un diagnostic précoce est nécessaire pour limiter les effets délétères de l'hypercortisolisme chronique, mais le diagnostic de syndrome de Cushing, l'identification de son étiologie ainsi que les choix thérapeutiques peuvent être difficiles. La première étape consiste à confirmer le diagnostic d'hypercortisolisme et à écarter les diagnostics différentiels. La deuxième étape est étiologique : elle vise tout d'abord à étudier le caractère dépendant ou indépendant vis-à-vis de la sécrétion d'ACTH (adrenocorticotrophic hormone), puis à identifier la lésion à l'origine du syndrome de Cushing. La troisième étape est thérapeutique, le traitement optimal consistant en une résection complète de la tumeur causale quelle que soit l'étiologie du syndrome de Cushing. Lorsque cela n'est pas possible, ou en cas de contre-indication ou d'échec chirurgical, le traitement repose sur des médicaments inhibant la synthèse de cortisol ou la sécrétion d'ACTH, ou sur la surrénalectomie. Le risque de récidive dans certaines étiologies, les effets à long terme de l'excès de cortisol et les comorbidités associées à l'hypercortisolisme rendent nécessaire un suivi prolongé de ces patients.

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Mots-clés : Tumeur surrénalienne, Adénome corticotrope, Chirurgie transsphénoïdale, Surrénalectomie, Cortisol, Cushing, Pseudo-Cushing


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