La stéatose correspond à une accumulation de triglycérides sous forme de vacuoles lipidiques au sein des hépatocytes. En l'absence de consommation d'alcool significative, la stéatose survient le plus souvent chez des patients ayant les critères du syndrome métabolique et une insulinorésistance, celle-ci étant un élément clé de la physiopathogénie des lésions de la stéatopathie dysmétabolique (MASLD). La stéatohépatite dysmétabolique (MASH), la forme inflammatoire de la MASLD, est un diagnostic histologique et se définit par l'association à la stéatose de lésions de ballonisation hépatocytaire et/ou d'inflammation lobulaire. La prévalence de la MASLD est de l'ordre de 30 % dans le monde, parallèlement à l'épidémie d'obésité. La stéatose isolée, c'est-à-dire sans inflammation histologique, est d'évolution le plus souvent bénigne, alors que la MASH est susceptible d'évoluer vers la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire. L'évolution de la maladie hépatique est lente, et la survie des patients dépend avant tout des comorbidités liées au syndrome métabolique comme les complications cardiovasculaires et le cancer. Alors que le diagnostic de MASH repose sur l'examen histopathologique du foie, les marqueurs non invasifs permettent de sélectionner les patients à risque de complications hépatiques et justifiant d'un traitement. Le traitement de la MASLD repose avant tout sur la prise en charge des facteurs de risque métaboliques, comme l'obésité et le diabète. Les traitements pharmacologiques spécifiques doivent être réservés aux patients ayant une MASH avec une fibrose significative. De nombreuses nouvelles molécules spécifiques pour le traitement de la MASH sont en cours d'évaluation.