La prééclampsie occupe une place importante dans la morbidité et la mortalité maternelles en France. Sa physiopathologie, dorénavant mieux comprise, fait intervenir une dysfonction placentaire à l'origine d'une activation, voire d'une lésion, de l'endothélium maternel. L'origine de cette dysfonction placentaire est souvent un défaut d'invasion trophoblastique des artères utérines spiralées mais d'autres causes sont possibles (diabète, grossesse multiple, etc.), responsables alors de prééclampsies plus tardives. Le seul traitement curatif de la maladie demeure l'accouchement et la délivrance du placenta. Une attitude conservatrice peut parfois permettre, dans les formes sévères entre 24 et 34 semaines d'aménorrhée, de différer l'arrêt de la grossesse de 1 à 2 semaines et d'améliorer ainsi le pronostic néonatal. Le risque de complications maternelles graves, au premier rang desquelles l'éclampsie, impose dans ce cas une surveillance étroite et l'arrêt de la grossesse au moindre signe de gravité maternel et/ou fœtal. En cas de césarienne, la rachianesthésie, réalisée en l'absence de contre-indication, a maintenant fait la preuve de sa bonne tolérance fœtale et maternelle. Si la prééclampsie peut être responsable de complications à court terme, elle peut également être à l'origine de complications à long terme, en particulier cardiovasculaires et rénales. Il n'existe pas à ce jour de marqueur pertinent pour le dépistage précoce de la prééclampsie. De même, les moyens de prévention de la prééclampsie restent limités. L'aspirine à faible dose possède une efficacité modérée dans la prévention des récidives de la maladie en réduisant le risque d'environ 10 %. La supplémentation calcique semble efficace chez les patientes ayant de faibles apports calciques nutritionnels.