Mycobacterium tuberculosis, agent de la tuberculose, reste un organisme pathogène capable d'infecter un grand nombre d'individus, et de résister à la réponse immune de l'hôte infecté. Les acteurs principaux de cette réponse immune sont les cellules présentatrices d'antigènes comme les cellules dendritiques, les macrophages et les lymphocytes T.

L'étude comparative des interactions entre M. tuberculosis et les cellules présentatrices d'antigène a permis de montrer que les cellules dendritiques ne permettent pas la croissance intracellulaire de M. tuberculosis, à la différence de ce que l'on observe dans les macrophages. Un compartiment intracellulaire hostile crée les conditions d'une bactériostase. M. tuberculosis est internalisé en se liant à un récepteur des cellules dendritiques de type lectine (DC-SIGN).

Ce récepteur reconnaît des composés sucrés que l'on retrouve à la surface de la paroi de M. tuberculosis. Ce lien sucres-lectine pourrait compenser le lien composés bactériens-récepteur de type Toll, inhibant partiellement la réaction inflammatoire protectrice, ou compensant une réaction inflammatoire excessive.

Ce lien favoriserait également la persistance de la bactérie à l'état quiescent dans les cellules dendritiques, et l'adaptation réciproque de l'hôte et de la bactérie au cours du temps.

Mycobacterium tuberculosis, the cause of tuberculosis remains a pathogenic organism capable of infecting a large number of individuals and of resisting the immune response of the infected host. The main constituents of this response are the antigen presenting cells such as dendritic cells, macrophages and T lymphocytes.

Comparative study of the interactions between M. tuberculosis and the antigen presenting cells has shown that dendritic cells do not permit intracellular growth of M. tuberculosis, unlike that seen in macrophages. A hostile intracellular compartment creates a bacteriostatic environment. M. tuberculosis is internalised by binding to a C-type lectin receptor (DC-SIGN).

This receptor recognises polysaccharide compounds on the surface of M. tuberculosis. This sugar-lectin bond may compensate for the bond between bacterial compounds and Toll receptors, partially inhibiting the protective inflammatory reaction or compensating for an excessive inflammatory reaction.

This bond encourages both the persistence of quiescent bacteria in the dendritic cells and the reciprocal adaptation of the host and the bacteria over the course of time.