revues des maladies respiratoires - Organe officiel de la Société de Pneumologie de Langue Française (SPLF)

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Revue des Maladies Respiratoires
Vol 23, N° SUP3  - juin 2006
pp. 677-
Doi : RMR-06-2006-23-SUP3-0761-8425-101019-20064022
Série « Tabacologie » Coordonnée par C. Raherison et P. Carré

Tabagisme et troubles du sommeil
 

M. Underner [1 et 3], J. Paquereau [2], J.-C. Meurice [3]
[1] Unité de Tabacologie, CHU de Poitiers, Poitiers, France.
[2] Service de Neurophysiologie Clinique, CHU de Poitiers, Poitiers, France.
[3] Service de Pneumologie, CHU de Poitiers, Poitiers, France.

Tirés à part : M. Underner Unité de Tabacologie, Espace Médico-Social, Pavillon René le Blaye Nord, CHU la Milètrie, BP 577, 86021 Poitiers Cedex. m.underner@chu-poitiers.fr

Résumé
Introduction

Les troubles du sommeil rendent le sevrage tabagique plus difficile et favorisent les rechutes.

État des connaissances

La nicotine augmente la vigilance et diminue le sommeil. Les troubles du sommeil observés chez le fumeur sont des difficultés d'endormissement et de maintien du sommeil. Ils s'accompagnent de réactions d'éveil à l'électroencéphalogramme (EEG). Le tabagisme favorise les ronflements et les apnées obstructives du sommeil. L'insomnie fait partie des critères du syndrome de sevrage tabagique. Les réveils nocturnes et la somnolence diurne sont fréquents. Ils constituent un facteur prédictif de rechute. Les traitements nicotiniques substitutifs provoquent des réveils fréquents, une diminution de la durée totale de sommeil, une augmentation des rêves et des cauchemars. Ils entraînent une réaction EEG d'éveil. Les perturbations du sommeil sont également fréquentes avec le bupropion.

Perspectives

La prise en compte des troubles du sommeil doit être intégrée dans la prise en charge globale du sujet souhaitant arrêter de fumer. Un bilan complémentaire reste troutefois nécessaire, à la fois clinique (agendas du sommeil) et paraclinique (EEG et polysomnographie).

Conclusion

Chez les fumeurs, les troubles du sommeil augmentent la morbidité cardiovasculaire et vasculaire cérébrale. Au cours du sevrage tabagique, leur prise en charge rend le sevrage moins difficile et diminue le risque de rechute.

Abstract
Cigarette smoking and sleep disturbance
Introduction

Sleep disturbances may make smoking cessation more difficult and relapses more frequent.

State of the art

Nicotine increases vigilance and decreases sleeping time. Cigarette smoking is associated both with difficulty initiating and maintaining sleep. The disruption is associated with arousals on EEG recordings. Smoking promotes snoring and obstructive sleep apnoea. Insomnia is recognised as one of the criteria for nicotine withdrawal syndrome. Awakening from sleep and daytime sleepiness can occur frequently in this situation and are predictive factors for relapse. Nicotine replacement therapy itself induces frequent awakenings, a decrease in total sleep duration, early morning waking, dreams and sometimes nightmares with associated arousals on EEG. Sleep disruption is the most common side effect observed with bupropion when used as an aid in smoking cessation.

Perspectives

Sleep disturbance must be taken into account in smoking cessation programs. More detailed investigations are needed, both clinical studies looking at measures of the main sleep parameters using sleep diaries and more detailed studies using polysomnography.

Conclusion

In smokers, sleep disturbances must be taken into account, because they increase cardio-vascular and cerebro-vascular morbidity. During smoking cessation, relieving these disturbances should make quitting easier and prevent relapses.


Mots clés : Tabagisme , Sevrage tabagique , Nicotine , Bupropion , Sommeil

Keywords: Smoking , Smoking cessation , Nicotine , Bupropion , Sleep


Introduction

Lagrue et coll. [1 et 2] ont montré que les troubles du sommeil peuvent rendre le sevrage tabagique plus difficile et favoriser les rechutes. C'est pourquoi nous tenterons de répondre à 5 questions

  • La nicotine modifie-t-elle la vigilance et le sommeil ?
  • Le tabagisme s'accompagne-t-il de modifications cliniques et électroencéphalographiques (EEG) au cours du sommeil ?
  • Le tabagisme est-il un facteur favorisant des troubles respiratoires au cours du sommeil ?
  • Quelles sont les modifications cliniques et EEG de la veille et du sommeil observées au cours du syndrome de sevrage tabagique (à cette occasion, rappelons que les réveils nocturnes et la somnolence diurne sont fréquents) ?
  • Les principaux médicaments utilisés actuellement dans l'aide au sevrage (substituts nicotiniques et Bupropion) modifient-ils les paramètres cliniques et EEG de la veille et du sommeil ?

Nicotine et éveil
Action sur les structures cérébrales de vigilance et de sommeil

En se fixant sur des récepteurs cholinergiques cérébraux de type nicotinique, la nicotine augmente la vigilance et diminue le sommeil. En particulier, elle inhibe les neurones GABAergiques de l'aire pré-optique ventrolatérale du système de facilitation du sommeil. L'inhibition de ces neurones va donc activer le système de facilitation de l'éveil [3].

Modifications EEG

Les études des modifications électroencéphalographiques provoquées par le tabac ou la nicotine pendant les périodes d'éveil donnent des résultats concordants sauf pour la puissance du rythme alpha (bande de fréquence 8-12 Hz) que l'on retrouve soit augmentée, suggérant alors une meilleure synchronisation corticale et un état de « repos » ou d'inactivation corticale plus marquée, soit diminuée suggérant alors une désynchronisation corticale plus soutenue c'est-à-dire un niveau d'activation augmenté. Houlihan et coll. [4] retrouvent une diminution de la puissance du rythme alpha. La diminution de puissance du rythme alpha mesurée après 3 cigarettes fumées à un intervalle de 40 minutes était moindre que celle observée après la première cigarette de la journée, évoquant un phénomène de tachyphylaxie. Ces effets ont un caractère sélectif sur certaines bandes de fréquence. Ainsi la fréquence et l'amplitude du rythme alpha sont augmentées [5 et 6] sur la bande de fréquence rapide de ce rythme (alpha 2) [7]. Lors de perfusions intraveineuses (IV) de nicotine chez des fumeurs réguliers, on note une augmentation dose-dépendante de la puissance alpha 2 alors que la puissance de la bande alpha 1 n'est pas modifiée [6]. La fréquence et l'amplitude des ondes bêta (rythme de l'EEG entre 13 Hz et 30 Hz) sont augmentées dans la région fronto-temporale après avoir fumé 2 cigarettes [5]. Ceci traduit une activation corticale de ces régions. Xu et coll. [7], Houlihan et coll. [4] ainsi que Cook et coll. [8] retrouvent également, mais uniquement chez les hommes, une augmentation de la puissance du rythme bêta 2 au cours du tabagisme lors d'épisodes de recherche d'éveil. Ces augmentations des rythmes rapides traduisent une activation corticale cérébrale plus intense. L'augmentation de la fréquence et la baisse de puissance dose-dépendante [6] de la bande de fréquence lente delta (0,1-4 Hz) lors du tabagisme [7] ou lors de la perfusion IV de nicotine, chez des fumeurs réguliers après avoir fumé 2 cigarettes, traduit le même effet de désynchronisation corticale en lien avec une activation corticale plus marquée. Après 2 cigarettes fumées, Newton et coll. [5] retrouvent également une diminution de l'amplitude des ondes delta dans les régions centro-postérieures. La bande thêta (4-8 Hz) réagit avec le même profil d'activation corticale avec une accélération fréquentielle et une baisse de puissance après avoir fumé 2 cigarettes [5] ou après perfusion IV de nicotine, avec un effet dose-dépendant. [6]. Cook et coll. [8] montrent que les sujets des deux sexes sont affectés avec une puissance plus faible du rythme thêta lors du tabagisme au cours de phases ou le sujet est plus sérieux, plus motivé et évite les stimulations. Enfin Norton et coll. [9] ont étudié la latéralisation des rythmes alpha et bêta chez le fumeur. Ils retrouvent une action biphasique : des faibles doses de nicotine augmentent l'activité de l'hémisphère gauche alors que des doses plus importantes ont un effet inverse. Sur le plan chronologique, la puissance alpha diminue (activation corticale) au début de la consommation d'une cigarette alors qu'elle augmente en fin de cigarette, en rapport probable avec un effet relaxant. Ces modifications sont accompagnées, chez les fumeurs ayant un tabagisme modéré, d'une activation initiale de l'hémisphère gauche puis d'une diminution de l'activation de cet hémisphère. Des doses plus élevées de nicotine sont associées à une activation de l'hémisphère droit (latéralisation des ondes bêta) et à une diminution plus importante et subjective de l'éveil. Ces résultats suggèrent que l'action stimulante des faibles doses de nicotine implique l'activation de l'hémisphère gauche (Go system) alors que l'action sédative de doses plus importantes implique l'activation de l'hémisphère droit (NoGo system).

• La nicotine augmente la vigilance et diminue le sommeil.

• Les modifications EEG induites par le tabagisme sont univoques, sauf pour le rythme alpha.

• Pendant l'éveil, le tabac augmente ou diminue le rythme alpha.

• De faibles doses de nicotine augmentent l'activité de l'hémisphère gauche, alors que des doses plus importantes augmentent celles de l'hémisphère droit.

Tabagisme et sommeil

Soldatos et coll. [10] ont, dès 1980, décrit des troubles du sommeil plus fréquents chez les fumeurs que chez les sujets n'ayant jamais fumé. Ces données sont rapportées aux effets stimulants de la nicotine. La même année, Palmer et coll. [11] retrouvent, dans une enquête réalisée chez 1 484 sujets, une forte association négative entre le tabagisme et la durée du sommeil, tant chez les hommes que chez les femmes. C'est-à-dire qu'un tabagisme plus important induit une réduction du sommeil plus marquée. En revanche, ils ne retrouvent pas de corrélation entre le tabagisme et une mauvaise qualité de sommeil rapportée par les patients. Dans une étude du sommeil par questionnaire chez 484 sujets, Phillips et coll. [12] retrouvent des difficultés d'endormissement et de maintien du sommeil et une somnolence diurne plus fréquentes chez les fumeurs que chez les sujets n'ayant jamais fumé. Une étude, par agenda de sommeil, de Lexcen et coll. [13] montre des résultats similaires avec une augmentation du délai d'endormissement et une diminution du temps total de sommeil associés au tabagisme. Toutefois, les auteurs soulignent les difficultés d'interprétation de ces résultats en raison de la plus grande consommation d'alcool et de café chez les fumeurs. Une enquête épidémiologique longitudinale de Wetter et coll. [14] réalisée chez 3 516 sujets, montrait, chez les fumeurs des deux sexes, des difficultés d'endormissement et de réveil. Le tabagisme était associé à une somnolence diurne excessive uniquement chez les femmes et à des rêves et des cauchemars uniquement chez les hommes. Ces perturbations du sommeil ont été attribuées aux effets stimulants de la nicotine et au manque de nicotine pendant la nuit. Une autre étude par agendas du sommeil a été réalisée pendant 2 semaines chez 769 fumeurs par Riedel et coll. [15]. Une insomnie chronique, avec réduction du temps total de sommeil et du temps passé au lit est retrouvée chez les sujets fumant moins de 15 cigarettes par jour, mais pas chez les fumeurs ayant une consommation plus importante. La latence d'endormissement, le nombre de réveils par nuit, le temps total d'éveil par nuit et l'efficacité du sommeil ne sont pas significativement différents chez les fumeurs et les non-fumeurs. Récemment, Htoo et coll. [16] ont montré que le tabagisme augmente la morbidité en raison des perturbations du sommeil. Rieder et coll. [17] ont décrit une forme particulière de trouble du sommeil associée à une dépendance nicotinique majeure. Le besoin impérieux de fumer lié à la diminution de la nicotinémie pendant le sommeil, entraîne le réveil du sujet qui doit impérativement fumer une cigarette avant de pouvoir se rendormir. Les auteurs proposent le terme de « Nocturnal sleep-disturbing nicotine craving » pour désigner ce syndrome de « Perturbation du sommeil nocturne liée à un besoin impérieux de nicotine ». Une étude de Browman et coll. [18] chez 20 sujets souffrant de narcolepsie (10 fumeurs et 10 non-fumeurs) montre que la structure du sommeil pendant la nuit ne diffère pas significativement entre fumeurs et non-fumeurs. En revanche, la durée du sommeil est diminuée chez les fumeurs. Pendant la journée, les fumeurs s'endorment plus rapidement que les non-fumeurs. Les auteurs concluent à l'absence d'effet stimulant du tabac sur l'éveil au cours de la journée chez les patients narcoleptiques. Enfin, une enquête canadienne de Lavigne et coll. [19] réalisée chez 2 019 adultes montre que le tabagisme n'influence pas la fréquence du syndrome des jambes sans repos et des mouvements périodiques des membres inférieurs pendant le sommeil. En revanche, les grincements de dents chez les patients ayant un bruxisme sont plus fréquents chez les fumeurs.

• Les troubles du sommeil (difficultés d'endormissement et de maintien du sommeil) sont plus fréquents chez les fumeurs.

• Le tabagisme engendre une somnolence diurne excessive uniquement chez les femmes et des rêves et des cauchemars uniquement chez les hommes.

• Une insomnie chronique a été retrouvée chez les sujets fumant moins de 15 cigarettes par jour, mais non au-delà.

• Le syndrome de « Perturbation du sommeil nocturne liée à un besoin impérieux de nicotine » se caractérise par l'éveil du sujet qui doit impérativement fumer pour se rendormir.

Tabagisme et troubles respiratoires au cours du sommeil
Données cliniques

Bloom et coll. [20] puis Stradling et coll. [21] ont montré que le tabagisme est un facteur de risque de ronflements, de même que l'obésité, un tour de cou important, l'obstruction nasale, le sexe masculin, un âge supérieur à 40 ans, une consommation d'alcool excessive et la prise de somnifères. Partinen et coll. [22] ont montré que le tabagisme est également un facteur de risque d'apnées obstructives du sommeil avec l'obésité (surtout obésité de la partie supérieure du corps), le sexe masculin, un âge entre 40 et 65 ans, la consommation d'alcool et le manque d'activité physique. Toutefois, une enquête de Teculescu et coll. [23] réalisée par questionnaire auprès de 300 hommes montre que le principal facteur de risque de troubles respiratoires au cours du sommeil est l'excès de poids et sa répartition au niveau du tronc. Les auteurs insistent sur la nécessité d'études complémentaires concernant le rôle du tabagisme dans la pathogénie des troubles respiratoires au cours du sommeil.

Enregistrements polysomnographiques

Une étude de Wetter et coll. [24] chez 811 adultes montre que les fumeurs actuels ont un risque de ronflements (odds ratio : 2,29) et d'apnées du sommeil ou d'hypopnées plus important (odds ratio : 4,44) que les sujets n'ayant jamais fumé. Chez les sujets fumant 40 cigarettes par jour (ou plus), le risque d'apnées ou d'hypopnées légères est important (odds ratio : 6,74) et celui d'apnées ou d'hypopnées modérées ou sévères est encore plus élevé (odds ratio : 40,47). Il n'y a pas de différence significative entre les ex-fumeurs et les sujets n'ayant jamais fumé. En revanche, Casasola et coll. [25], dans une étude ne portant que sur 18 fumeurs actuels et 20 « jamais fumeurs » ne retrouvent pas de différence significative entre fumeurs et « jamais fumeurs » en ce qui concerne les index d'apnées et d'apnées-hypopnées (IAH). Les fumeurs avaient des index d'hypoxie nocturne plus élevés. Il existait une corrélation entre les index d'apnées-hypopnées et de désaturation d'une part et les ronflements d'autre part. Une corrélation entre l'index d'hypoxie nocturne et le nombre de paquet-année d'une part et l'indice de masse corporelle d'autre part était également notée. Kashyap et coll. [26] ont mené une étude chez 108 sujets ayant des apnées obstructives du sommeil (IAH supérieur à 10/heure) et chez 106 sujets témoins (index inférieur à 5/heure). La prévalence du tabagisme est de 35 % dans le groupe « apnéique » et de 18 % dans le groupe témoin. Après ajustement avec autres les variables (âge, sexe, indice de masse corporelle et consommation d'alcool), la probabilité de présenter des apnées obstructives du sommeil est 2,5 fois plus importante chez les fumeurs actuels que chez les ex-fumeurs et les jamais fumeurs réunis et 2,8 fois plus importante que chez les ex-fumeurs seuls. Après ajustement avec les autres variables, la probabilité d'avoir des apnées obstructives du sommeil n'est pas plus importante chez les ex-fumeurs que chez les sujets n'ayant jamais fumé. Pour les auteurs, le tabagisme est un facteur de risque indépendant d'apnées obstructives du sommeil. L'étude de Hoflstein et coll. [27] réalisée chez 3 509 patients (fumeurs actuels, jamais fumeurs et ex-fumeurs) est en légère contradiction. Comme précédemment, les patients ayant un IAH supérieur à 50 étaient des plus « gros fumeurs » que les sujets contrôles non apnéiques. Réciproquement, les « gros fumeurs » avaient des IAH plus élevés que les non-fumeurs. Cependant, les auteurs soulignent que le tabagisme n'est pas un facteur de risque indépendant d'apnée du sommeil après ajustement avec les autres variables confondantes (âge, sexe, indice de masse corporelle).

• Le tabagisme est un des facteurs de risque de ronflements et d'apnées obstructives du sommeil.

• Cette donnée clinique a été confirmée par des enregistrements polysomnographiques.

• Les index d'hypoxie nocturne sont plus élevés chez les fumeurs.

Troubles du sommeil et sevrage tabagique
Sevrage sans aide médicamenteuse
Données cliniques

L'insomnie fait partie des critères du syndrome de sevrage tabagique définis par le DSM-III [28] puis par le DSM-IV [29](tableau I). Etter et coll. [30] rappellent également que les troubles du sommeil font partie des symptômes du sevrage tabagique selon le DSM-IV. Cependant, l'insomnie de même que l'augmentation de l'appétit et la prise de poids ne sont pas pour eux un facteur prédictif de rechute à 41 jours. Wetter et coll. [31] notent également la fréquence des troubles du sommeil, en particulier une fragmentation du sommeil, lors du sevrage tabagique. Myrstein et coll. [32], dans une étude chez des fumeurs actuels, signalent au cours d'une période d'abstinence de 5 jours la fréquence des troubles du sommeil et la diminution du niveau d'éveil parmi les symptômes de sevrage observés (pulsions à fumer, irritabilité, dépression, difficultés de concentration, anxiété, tension nerveuse et agitation). Cummings et coll. [33] retrouvent également chez 33 fumeurs lors d'une période d'abstinence de 21 jours une insomnie et une somnolence diurne parmi les symptômes de sevrage (irritabilité, vertiges, toux, oppression thoracique, constipation, ulcérations buccales et pulsions à fumer). Progressivement, la somnolence diurne diminue (de même que les vertiges, la toux, l'oppression thoracique et les pulsions à fumer). De même, Hatsukami et coll. [34] dans une étude chez 20 fumeurs réguliers hospitalisés et abstinents pendant 4 jours notent une augmentation du nombre et de la durée des réveils nocturnes parmi les signes de sevrage (pulsion à fumer, diminution de la fréquence cardiaque, augmentation des apports caloriques et prise de poids, confusion, dépression et difficultés de concentration). Pour Hatsukami et coll. [35], les réveils nocturnes observés chez les fumeurs lors d'une période d'abstinence sont un signe de sevrage expliqué par la privation nocturne de nicotine.

Chez le fumeur très dépendant de la nicotine, certains symptômes tels que les réveils nocturnes pour fumer et l'asthénie au réveil pourraient correspondre à des manifestations d'hypoglycémie. La nicotine, par ses effets sympathomimétiques, augmente la sécrétion de catécholamines et de cortisol et provoque une augmentation de la glycémie. Au cours de la nuit et au petit matin, la privation de nicotine entraîne une diminution de la glycémie. En fumant, le sujet fortement dépendant se « recharge » alors en nicotine et augmente aussi sa glycémie [36].

Dans une étude comparant les fumeurs occasionnels et les fumeurs réguliers (au moins une cigarette par jour), Shiffman et coll. [37] observent que, contrairement aux fumeurs réguliers, les fumeurs occasionnels ne présentent pas de troubles de l'éveil et du sommeil lors du sevrage tabagique. Pour Colrain et coll. [38], la fragmentation du sommeil est fréquente au cours du sevrage tabagique. Les réveils nocturnes ont des conséquences néfastes sur la qualité de la journée (somnolence diurne et humeur dysphorique), mais aussi sur le système cardiovasculaire, en raison de l'activation brutale et répétée du système nerveux sympathique. Ceci pourrait contribuer à l'augmentation de la morbidité cardiovasculaire et vasculaire cérébrale. L'étude de Persico et coll. [39] montre que deux éléments sont des facteurs prédictifs importants de rechute : la persistance de symptômes de manque et les troubles du sommeil, notamment le nombre de réveils nocturnes et la somnolence diurne au cours du premier mois de sevrage.

Études EEG
Période d'éveil

Pickworth et coll. [40] ont étudié les modifications EEG en période d'éveil lors des périodes d'abstinence. Ils retrouvent une diminution de la fréquence du rythme alpha et bêta et une augmentation de la fréquence thêta. Ces modifications apparaissent dès la 29e heure d'abstinence et peuvent persister pendant 7 jours. Teneggi et coll. [41] dans une étude EEG chez 12 fumeurs abstinents depuis 36 heures ont montré que comparativement à la période de tabagisme, les modifications EEG lors de l'abstinence comportaient une augmentation de l'activité thêta de + 57 % (p ≪ 0,001), alpha de + 26 % (p ≪ 0,01) et delta de + 19 % (p ≪ 0,01). Les modifications de puissance du rythme thêta étaient retardées et prolongées. La fréquence moyenne du rythme alpha était diminuée de - 0,31 Hz (p ≪ 0,001) alors que les fréquences moyennes des ondes delta, thêta et bêta 1 étaient augmentées respectivement de + 0,13 Hz (p ≪ 0,05), + 0,09 Hz (p ≪ 0,05) et + 0,23 Hz (p ≪ 0,01).

Ces éléments traduisent probablement une action diffuse du cortex cérébral ; le manque de nicotine agissant sur des facteurs d'activation avec une accélération des rythmes lents et du rythme rapide bêta.

Période de sommeil

Lors du sevrage tabagique, Hatsukami et coll. [42] retrouvent une insomnie fréquente associée des éveils de durée plus courte, du sommeil paradoxal et du sommeil de stade profond augmentés déterminés par polysomnographie. Ainsi, au cours et après un sevrage tabagique, les enregistrements montrent que les sujets dorment plus longtemps, alors qu'ils rapportent de manière subjective des troubles du sommeil avec insomnie. Cependant Prosise et coll. [43], dans une étude chez 18 fumeurs réguliers ont montré, en contradiction avec les résultats précédents, qu'en période de sevrage, il n'existait pas de modification de la latence d'endormissement, de la durée totale de sommeil et du temps de sommeil pour chaque stade du sommeil y compris pour le sommeil paradoxal. Ils notaient en revanche une augmentation significative du nombre de changements de stade de sommeil et de mouvements de 27 +/- 10 en période de tabagisme à 34 +/- 20 en période de sevrage (p ≪ 0,03) et du nombre de réveils nocturnes de 11 +/- 7 en période de tabagisme à 18 +/- 16 en période de sevrage (p ≪ 0,02). Au cours de la journée, il existait une augmentation de la somnolence diurne avec une diminution de 3 minutes en moyenne de la latence d'endormissement qui passait de 14 +/- 3 minutes en période de tabagisme à 11 +/- 4 minutes en période de sevrage. Dans une étude des symptômes de sevrage nicotinique chez 20 femmes avec et sans antécédents dépressifs, Wetter et coll. [44] ont montré que les troubles du sommeil rapportés par les patientes et les paramètres EEG (fragmentation du sommeil, sommeil profond) ne différaient pas significativement selon l'existence ou non d'antécédents dépressifs. Pour Gilbert et coll. [45], le sevrage tabagique est associé à une diminution de l'activation EEG qui persiste au-delà d'un mois. Les sujets fortement dépendants de la nicotine et les sujets dépressifs présentent une désactivation EEG plus importante, en particulier au niveau de l'hémisphère droit, lors d'une tâche stressante (épreuve difficile de calcul mental). Ces éléments sont donc en accord avec le rôle activateur de la nicotine sur le cortex cérébral.

Au cours du sevrage sans aide médicamenteuse :

• Les troubles du sommeil sont fréquents (fragmentation du sommeil, insomnie, somnolence diurne).

• Les réveils nocturnes seraient dus à la privation nocturne de nicotine.

• Chez les sujets très dépendants, les réveils nocturnes pour fumer et l'asthénie au réveil correspondraient à des manifestations d'hypoglycémie.

• L'EEG d'éveil lors des périodes d'abstinence objective une diminution de la fréquence du rythme alpha et bêta et une augmentation de la fréquence thêta.

• On note, en période de sevrage, une augmentation significative du nombre de changements de stade de sommeil et de mouvements, ainsi que du nombre de réveils nocturnes.

Traitement nicotinique substitutif (TNS) et sommeil
Effets des TNS chez les non-fumeurs
Non-fumeurs non déprimés

Davila et coll. [46] ont étudié l'effet des patchs de nicotine de 11 mg (ou des patchs placebo) chez 20 sujets non-fumeurs, ronfleurs habituels. Comparativement au placebo, la nicotine diminue le temps total de sommeil de 33 minutes (p ≪ ou = 0,01), l'efficacité du sommeil (qui passe de 89,7 % à 83,5 %, p ≪ ou = 0,01), le pourcentage de sommeil paradoxal (de 18,8 à 15,1 %, p ≪ ou = 0,01) et augmente la latence d'endormissement (de 6,7 à 18,2 min, p ≪ ou = 0,01). Salin-Pascual et coll. [47], chez 8 sujets non-fumeurs non déprimés recevant des patchs de nicotine de 17,5 mg, retrouvent une fragmentation du sommeil et une diminution de la durée du sommeil paradoxal. Cependant, dans un travail plus récent, Salin-Pascual et coll. [48] avec des patchs de nicotine de 17,5 mg chez 6 sujets non-fumeurs non déprimés montrent une durée du sommeil paradoxal augmentée pendant le traitement et au cours de la nuit qui suit l'arrêt du traitement en opposition de l'étude précédente. Il semble donc exister globalement un sommeil de moins bonne qualité avec un effet variable sur le sommeil paradoxal.

Non-fumeurs déprimés

Haro et coll. [49] ont réalisé une étude polysomnographique chez 6 sujets non-fumeurs ayant un trouble dépressif majeur et traités par nicotine transdermique. Pendant le traitement nicotinique, il existe une diminution de l'insomnie et du stade I du sommeil d'une part et une augmentation de la latence du sommeil paradoxal et du sommeil profond d'autre part. Lors de l'arrêt de la substitution nicotinique, une légère diminution de la durée du sommeil paradoxal était observée. L'étude de Salin-Pascual [48] comportait également 6 sujets non-fumeurs avec trouble dépressif majeur recevant des patchs de nicotine de 17,5 mg. La durée du sommeil paradoxal est augmentée pendant le traitement et au cours de la nuit qui suit l'arrêt du traitement. Les symptômes dépressifs diminuent de 43,9 %. Les auteurs concluent que les récepteurs nicotiniques jouent un rôle dans la dépression et que les patchs de nicotine peuvent être utiles dans le traitement de cette pathologie. L'autre étude de Salin-Pascual [47] comportait aussi 8 sujets non-fumeurs déprimés traités par nicotine transdermique (17,5 mg). Ils présentaient une augmentation du sommeil paradoxal sans modification des autres paramètres du sommeil.

Effets des TNS chez les fumeurs
Études cliniques

Les troubles du sommeil sont fréquents sous TNS et représentent également un signe de surdosage [50](tableau II). L'étude de Hughes et coll. [28] a été réalisée chez 100 fumeurs dépendants de la nicotine recevant des gommes de nicotine ou des gommes placebo lors du sevrage tabagique. La nicotine diminue l'irritabilité, l'anxiété, les difficultés de concentration, l'agitation, et les plaintes somatiques mais ne diminue pas le besoin de fumer, la faim, la prise d'aliments et l'insomnie. Richmond et coll. [51], chez 313 sujets fumeurs traités par patchs de nicotine lors d'un sevrage tabagique, retrouvent les troubles du sommeil et l'irritation cutanée parmi les effets secondaires les plus fréquemment retrouvés. De même, la méta-analyse de Greenland et coll. [52] étudiant la tolérance de la nicotine transdermique retrouve des effets indésirables mineurs comportant des troubles du sommeil, des nausées, des vomissements et une irritation cutanée. Dès 1994, Lagrue et coll. [2] apportent des données cliniques complètes sur les troubles du sommeil observés sous TNS. Ils apparaissent chez plus de la moitié des sujets ayant une dépendance physique à la nicotine et recevant un TNS par voie transdermique appliquée pendant 24 heures. Les troubles du sommeil sont stéréotypés. L'endormissement est normal. La deuxième partie de la nuit est marquée par des périodes courtes de réveil, survenant à plusieurs reprises et aboutissant à un sommeil « haché ». La durée totale de sommeil est raccourcie par rapport à l'état antérieur (avant la tentative de sevrage), mais le sujet se réveille « en forme », sans sensation de fatigue. Dans la majorité des cas, une activité onirique très importante accompagne les troubles du sommeil. Elle survient même chez les sujets qui habituellement ne rêvent pas ou disent ne pas se souvenir de leurs rêves. Elle est caractérisée par un ou plusieurs rêves successifs, très riches et avec un souvenir extrêmement précis de l'histoire vécue. Ce souvenir est prolongé et le rêve peut être raconté en détail plusieurs heures, voire plusieurs jours après. Ces rêves sont le plus souvent agréables et la plupart des sujets sont heureux de rêver ainsi. Des cauchemars sont toutefois possibles, dans moins de 10 % des cas. Ils sont observés lorsque des troubles anxiodépressifs nets sont présents. Les troubles du sommeil et les rêves sont associés dans plus de 80 % des cas. Ils sont parfois dissociés, l'activité onirique pouvant exister seule. Pour les auteurs, le lien entre la nicotine transdermique et ces perturbations est cliniquement évident : (a) Ces troubles apparaissent dès le premier jour du traitement et seulement lorsque le timbre de nicotine est appliqué pendant 24 heures. Ils disparaissent immédiatement dès que le timbre est enlevé le soir au coucher, ce qui a été fait spontanément par certains sujets en raison de l'intensité des troubles. Ils se reproduisent si, ultérieurement, le timbre est gardé de nouveau la nuit. (b) Ils sont intenses pendant les premiers jours et s'atténuent lentement au-delà de la troisième semaine de traitement. (c) Ils sont atténués par les benzodiazépines ou les hypnotiques. L'action est plus nette sur les troubles du sommeil que sur les phénomènes oniriques qui persistent parfois, mais atténués. (d) Ils sont dépendants de la posologie. Ils surviennent essentiellement à la dose de 21 mg/j et diminuent considérablement, voire disparaissent à la dose de 14 mg/j. Les troubles du sommeil et l'activité onirique évoluent parallèlement. Ces troubles sont différents de ceux décrits chez les « gros fumeurs », chez lesquels le sommeil est parfois raccourci, avec difficultés d'endormissement. Lors des arrêts sans timbres de nicotine, les perturbations du sommeil sont plus rares et transitoires, essentiellement sous forme de difficultés d'endormissement. Les troubles sont directement liés à la nicotine et leur survenue s'explique par la demi-vie courte (2 à 3 heures) de la nicotine. Pour le fumeur, la nicotinémie nocturne est très basse. Avec le timbre de nicotine elle est élevée, en plateau, à des concentrations de 10 à 15 ng/ml. Or, la nicotine se fixe sur des récepteurs cérébraux et exerce des effets psycho-actifs bien identifiés : augmentation de la concentration intellectuelle, de la vigilance, de la mémoire à court terme, activation corticale à l'EEG, avec augmentation des ondes bêta 2 et phénomènes de latéralisation, traduisant une activité d'éveil. Ces phénomènes sont dans la majorité des cas sans conséquence sur la poursuite du traitement, surtout si le patient retire son timbre au coucher. Colrain et coll. [37] ont montré que les TNS peuvent provoquer un sommeil interrompu, en particulier chez les femmes, et Gillin et coll. [53] ont rapporté que la nicotine transdermique est associée, de façon dose-dépendante à un réveil matinal plus précoce. Smith et coll. [54], chez 110 fumeurs au cours d'un sevrage tabagique avec des patchs de nicotine, retrouvent des effets indésirables mineurs comportant essentiellement une irritation cutanée et des rêves. L'étude de Gourlay et coll. [55] concerne 1 392 fumeurs désirant arrêter de fumer et recevant des patchs de nicotine de 24 heures à doses dégressives pendant 12 semaines. Les troubles du sommeil, observés chez 48 % des patients (plus souvent chez les femmes), débutaient le plus souvent dès le premier jour du traitement. Chez les patients qui présentaient une nicotinémie plus élevée qu'à l'état de base, en particulier ceux qui fumaient pendant le traitement (8 % des sujets participant à l'étude), les effets secondaires étaient globalement plus fréquents (89 % vs 63 %), notamment les vertiges et les étourdissements, mais pas les troubles du sommeil ni les troubles cardiovasculaires. Fredrickson et coll. [56] ont retrouvé des troubles du sommeil chez 33 % des sujets dans une étude concernant 40 « gros fumeurs » (20 cigarettes par jour, ou plus) recevant des patchs de nicotine à dose élevée (44 mg/j pendant 4 semaines). Wolter et coll. [57] ont étudié le sommeil et la veille par actimétrie au poignet chez 71 fumeurs actuels recevant des patchs de nicotine (11, 22 ou 44 mg/j) pendant 8 semaines lors d'un sevrage tabagique. Ils notent une diminution significative du nombre de mouvements diurnes pendant le traitement par patchs de nicotine et pendant la semaine suivant l'arrêt du traitement. En revanche, il n'y avait aucune modification au cours du sommeil, quelle que soit la dose de nicotine transdermique.

Études EEG

Pickworth et coll. [40] ont montré lors des périodes de sevrage avec gommes de nicotine de 2 ou 4 mg, que les modifications EEG observées lors du sevrage sans apport de nicotine (diminution de la fréquence des ondes alpha et bêta et augmentation des ondes thêta) n'étaient pas observés. Dans l'étude de Gillin et coll. [53], la nicotine transdermique est associée, de façon dose-dépendante à une diminution du temps total et du pourcentage de sommeil paradoxal. Vazquez et coll. [58] ont montré que la nicotine transdermique a des effets mineurs sur le sommeil : augmentation globale de l'éveil et abolition des pointes Ponto-Géniculo-Occipitales (PGO) typiques du sommeil paradoxal. Knott et coll. [59] ont observé que les patchs de nicotine de 21 mg, administrés lors du sevrage tabagique, provoquaient une réaction EEG d'éveil et diminuaient les temps de réaction. Haro et coll. [60] ont montré que la diminution progressive sur 2 ans des doses de nicotine transdermique entraînait une diminution de l'insomnie, une augmentation de la latence du sommeil paradoxal et une diminution transitoire de sa durée, et enfin une augmentation du sommeil profond.

Bupropion et sommeil
Bupropion au cours du sevrage tabagique

Aubin et coll. [61 et 62] ont étudié les effets secondaires du bupropion, utilisé comme aide au sevrage tabagique à la dose habituelle de 300 mg/j. Ils retrouvent des insomnies, des céphalées, une sècheresse de la bouche, des nausées et une anxiété. Cependant, l'insomnie et l'anxiété sont également des symptômes de sevrage nicotinique. Dans les études comparant bupropion et placebo, seules l'insomnie et la sécheresse de la bouche sont significativement plus fréquentes dans le groupe bupropion. Dans les études comparant bupropion et patchs de nicotine, l'insomnie est plus fréquente dans le groupe bupropion alors que les rêves sont significativement plus fréquents dans le groupe patch de nicotine. Ferry et coll. [63], dans une étude sur 5 ans concernant l'efficacité et de la tolérance du bupropion au cours du sevrage tabagique, retrouvent l'insomnie parmi les effets indésirables les plus fréquents, ainsi que les crises d'épilepsie et les réactions d'hypersensibilité. West et coll. [64] ont retrouvé les troubles du sommeil et la sécheresse de la bouche parmi les effets indésirables les plus fréquents avec le bupropion lors du sevrage tabagique. Colrain et coll. [38] ont montré que le bupropion peut provoquer, comme les TNS, un sommeil fragmenté, en particulier chez les femmes. Khazaal et coll. [65] ainsi que Balon et coll. [66] notent des rêves et des cauchemars fréquents sous bupropion. Ils décrivent d'autre part un cas de somnambulisme au cours d'un sevrage tabagique chez un patient traité par bupropion. Les épisodes de somnambulisme sont associés à des prises alimentaires. L'amnésie est constante après chaque épisode.

Bupropion dans la dépression

Bien que n'existant pas en France, le bupropion est utilisé à plus fortes doses dans la dépression dans d'autres pays, notamment les États-Unis et le Canada.

Études cliniques

Rye et coll. [67] rapportent le cas d'une femme de 46 ans, souffrant de narcolepsie et traitée par bupropion pour dépression. Avant traitement, il existait une somnolence avec une courte latence du sommeil paradoxal nocturne et 3 passages en sommeil paradoxal au cours d'un test itératif des latences d'endormissement. Le bupropion entraîne une normalisation de l'humeur, une disparition de la somnolence et de la propension au sommeil paradoxal. Après arrêt du traitement, les différents paramètres reviennent aux valeurs observées avant traitement. Les auteurs émettent l'hypothèse que le blocage de la recapture de la dopamine et de la noradrénaline par le bupropion expliquerait cette action sur la somnolence et le sommeil paradoxal chez les narcoleptiques. Nozginger et coll. [68] ont étudié 5 sujets déprimés qui présentaient avant le traitement antidépresseur par bupropion les critères des mouvements périodiques des membres inférieurs (plus de 5 mouvements périodiques par heure de sommeil). Contrairement aux autres antidépresseurs, le bupropion n'induit pas de mouvements périodiques des membres inférieurs mais diminue au contraire cette pathologie.

Études EEG

Nozfinger et coll. [69] rapportent une étude EEG chez 7 hommes déprimés traités par bupropion. Ce médicament diminue la latence du sommeil paradoxal et augmente le pourcentage et le temps total de sommeil paradoxal. Il s'agit de la première étude retrouvant ce type de modification avec un antidépresseur. Thase et coll. [70] ont également montré qu'à la différence des autres antidépresseurs, le bupropion augmente le sommeil paradoxal (en contradiction avec les travaux précédents chez le narcoleptique). Les auteurs rappellent que les troubles du sommeil sont fréquents dans la dépression, allant de l'hypersomnie à des difficultés marquées de maintien du sommeil. Les enregistrements EEG chez les dépressifs non traités montrent fréquemment une diminution du sommeil profond, une apparition précoce du premier épisode de sommeil paradoxal et une augmentation du sommeil paradoxal phasique. Winokur et coll. [71], Nozfinger et coll. [72] et Ott et coll. [73] ont aussi montré que le bupropion ne supprime pas le sommeil paradoxal, contrairement à la majorité des antidépresseurs qui le diminuent ou le suppriment. En revanche, Ott et coll. [74] ont montré que le bupropion modifie la latence du sommeil paradoxal chez 20 sujets présentant un trouble dépressif majeur unipolaire traité pendant 8 semaines. Les patients qui répondent favorablement au traitement présentent initialement une augmentation de la latence du sommeil paradoxal sous bupropion. Inversement, une diminution de la latence du sommeil paradoxal est observée chez les non-répondeurs au bupropion. Les mêmes auteurs [74] ont étudié les modifications EEG chez 20 sujets présentant un trouble dépressif majeur unipolaire avant et après traitement par bupropion pendant 8 semaines. Comparativement aux mesures avant traitement, le bupropion allonge significativement la latence du sommeil paradoxal, augmente la densité totale du sommeil paradoxal principalement au cours du premier épisode de sommeil paradoxal.

Au cours du sevrage avec aide médicamenteuse :

• Avec les patchs de nicotine, le sommeil est de moins bonne qualité, avec un effet variable sur le sommeil paradoxal.

• La nicotine diminue le temps total de sommeil, l'efficacité du sommeil, le pourcentage de sommeil paradoxal et augmente la latence d'endormissement.

• En traitement substitutif, la nicotine diminue l'irritabilité, l'anxiété, les difficultés de concentration, l'agitation, et les plaintes somatiques mais non le besoin de fumer, la faim, la prise d'aliments et l'insomnie.

• Les troubles du sommeil sont stéréotypés au cours des TNS avec patchs transdermiques : endormissement normal, puis périodes courtes de réveil (sommeil « haché »), durée totale de sommeil raccourcie mais sans sensation de fatigue, activité onirique majeure.

• Les effets psychostimulants de la nicotine sont atténués quand le patient retire son patch au coucher.

• Avec les substitutions nicotiniques, on n'observe pas les modifications EEG observées lors du sevrage sans apport de nicotine.

• Les principaux effets secondaires du bupropion sont l'insomnie et la sécheresse de la bouche.

• Le bupropion diminue la latence du sommeil paradoxal et augmente le pourcentage et le temps total de sommeil paradoxal.

Conclusion

Cette revue générale confirme la réalité de l'association entre tabagisme et troubles du sommeil. Elle montre la diversité des troubles du sommeil dans leurs aspects cliniques et la nature de leurs mécanismes, leur incidence en terme de morbi-mortalité, leur caractère indicateur d'une forte dépendance tabagique et notamment nicotinique et enfin la nécessité de leur prise en compte lors du sevrage tabagique. Cependant, d'autres travaux et recherches permettraient de trouver une solution aux inconnus qui persistent.

À RETENIR

• La nicotine augmente la vigilance. L'EEG montre une activation corticale cérébrale plus intense.

• Chez les fumeurs, les troubles du sommeil sont fréquents avec augmentation du délai d'endormissement, diminution du temps total de sommeil et somnolence diurne.

• Une dépendance nicotinique importante peut entraîner le réveil du sujet qui doit impérativement fumer une cigarette avant de pouvoir se rendormir.

• Le tabagisme est un facteur de risque de ronflements, d'hypopnées et d'apnées obstructives du sommeil.

• L'insomnie fait partie des critères du syndrome de sevrage tabagique : augmentation du nombre et de la durée des réveils nocturnes, fragmentation du sommeil et somnolence diurne.

• Les troubles du sommeil sont des facteurs prédictifs importants de rechute du tabagisme.

• En période d'éveil, l'EEG montre une activation diffuse du cortex cérébral. Lors des périodes de sommeil, l'EEG retrouve une augmentation du nombre de changements de stade de sommeil et de mouvements ainsi que du nombre de réveils nocturnes.

• Chez les non-fumeurs, les TNS augmentent la latence d'endormissement, diminuent le temps total de sommeil et l'efficacité du sommeil et provoquent une fragmentation du sommeil.

• Chez les fumeurs recevant des timbres de nicotine de 24 heures, les troubles du sommeil, dose-dépendants, sont fréquents et peuvent représenter un signe de surdosage en nicotine.

• Les troubles du sommeil (fragmentation du sommeil, rêves et cauchemars, insomnie) représentent l'effet indésirable principal observé avec le bupropion utilisé au cours du sevrage tabagique.

Références

[1]
Lagrue G, Cormier S, Mainguy M, Roullet-Vomli MC : Traitement de substitution par la nicotine. Troubles du sommeil et rêves. Presse Med 1994 ; 23 : 908-9.
[2]
Lagrue G : Le rôle des centres de tabacologie dans la lutte contre le tabagisme. Rev Mal Respir 2005 ; 22 : 721-5.
[3]
Saint-Mleux B, Eggermann E, Bisetti A, Bayer L, Machard D, Jones BE, Muhlethaler M, Serafin M : Nicotinic enhancement of the noradrenergic inhibition of sleep-promoting neurons in the ventricular preoptic area. J Neurosci 2004 ; 24 : 63-7.
[4]
Houlihan M, Pritchard W, Robinson J : EEG effects of smoking : Is there tachyphylaxis ? Neuropsychobiology 2001 ; 44 : 54-8.
[5]
Newton TF, Cook IA, Holschneider DP, Rosenblatt MR, Lindholm JE, Jarvik MM : Quantitative EEG effects of nicotine replacement by cigarette smoking. Neuropsychobiology 1998 ; 37 : 112-6.
[6]
Lindgren M, Molander L, Verbaan C, Lunell E, Rosen I : Electroencephalographic effects of intravenous nicotine : a dose-response study. Psychopharmacology 1999 ; 145 : 342-50.
[7]
Xu X, Domino EF : Effects of tobacco smoking on topographic EEG and Stroop test in smoking deprived smokers. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2000 ; 24 : 535-46.
[8]
Cook MR, Gerkovich MM, Hoffman SJ, McClernon FJ, Cohen HD, Pakleaf KL, O'Connell KA : Smoking and EEG power spectra : effects of differences in arousal seeking. Int J Psychophysiol 1995 ; 19 : 247-56.
[9]
Norton R, Brown K, Howard R : Smoking, nicotine dose and the lateralisation of electrocortical activity. Psychophysiology 1992 ; 108 : 473-9.
Soldatos CR, Kales JD, Scharf MB, Bixler EO, Kales A : Cigarette smoking associated with sleep difficulty. Science 1980 ; 207 : 551-3.
Palmer CD, Harrison GA, Hiorns RW : Association between smoking and drinking and sleep duration. Ann Hum Biol 1980 ; 7 : 1037.
Phillips BA, Danner FJ : Cigarette smoking and sleep disturbance. Arch Intern Med 1995 ; 155 : 734-7.
Lexcen FJ, Hicks RA : Does cigarette smoking increase sleep problems ? Percept Mot Skills 1993 ; 77 : 16-8.
Wetter DW, Young TB, Bidwell TR, Badr MS, Palta M : Smoking as a risk factor for sleep-disordered breathing. Arch Intern Med 1994 ; 154 : 2219-24.
Riedel BW, Durrence HH, Lichstein KL, Taylor DJ, Bush AJ. The relation between smoking and sleep : the influence of smoking level, health, and psychological variables. Behav Sleep Med 2004 ; 2 : 6378.
Htoo A, Talwar A, Feinsilver SH, Greenberg H : Smoking and sleep disorders. Med Clin North Am 2004 ; 88 : 1575-91.
Rieder A, Kunze U, Groman E, Kiefer I, Schoberberger R : Nocturnal sleep-disturbing nicotine craving : a newly described symptom of extreme nicotine dependence. Acta Med Austriaca 2001 ; 28 : 21-2.
Browman CP, Gujavarty KS, Mitler MM : Tobacco use by narcoleptics and daytime sleep tendency. Drug Alcohol Depend 1984 ; 14 : 23-6.
Lavigne GL, Looezoo F, Rompre PH, Nielsen TA, Montplaisir J : Cigarette smoking as a risk factor or an exacerbating factor for restless legs syndrome and sleep bruxism. Sleep 1997 ; 20 : 290-3.
Bloom JW, Kaltenborn WT, Quan SF : Risk factors in a general population for snoring. Importance of cigarette smoking and obesity. Chest 1988 ; 93 : 678-83.
Stradling JR, Crosby JH : Predictors and prevalence of obstructive sleep apnoea and snoring in 1001 middle aged men. Thorax ; 1991 : 46 : 85-90.
Partinen M, Telakivi T : Epidemiology of obstructive sleep apnea syndrome. Sleep 1992 ; 15 : S1-4.
Teculescu D, Mayeux L, Montaut-Verient B, Michaely JP, Mur JM : Étude épidémiologique des troubles respiratoires du sommeil dans une population masculine lorraine : résultats préliminaires. Santé Publique 1998 ; 10 : 177-90.
Wetter DW, Young TB : The relation between cigarette smoking and sleep disturbance. Prev Med 1994 ; 23 : 328-34.
Casasola GG, Alvarez-Sala JL, Marques JA, Sanchez-Alarcos JM, Tashkin DP, Espinos D : Cigarete smoking behavior and respiratory alterations during sleep in a healthy population. Sleep Breath 2002 ; 6 : 19-24.
Kashyap R, Hock LM, Bowman TJ : Higher prevalence of smoking in patients diagnosed as having obstructive sleep apnea. Sleep Breath 2001 ; 5 : 167-72.
Hoflstein V : relationship between smoking and sleep apnea in clinic population. Sleep 2002 ; 25 : 519-24.
Hughes JR, Hatsukami D : Signs and symptoms of tobacco withdrawal. Arch Gen Psychiatry 1986 ; 43 : 289-94.
American Psychiatric Association : MINI DSM-IV. Critères diagnostiques (Washington DC, 1994). Traduction française par J.-D. Guelfi et coll., Masson, Paris, 1996, 384 pages.
Etter JF : A self-administered questionnaire to measure cigarette withdrawal symptoms : the Cigarette Withdrawal Scale. Nicotine Tob Res 2005 ; 7 : 47-57.
Wetter DW, Fiore MC, Baker TB, Young TB : Tobacco withdrawal and nicotine replacement influence objective measures of sleep. J Consult Clin Psychol 1995 ; 63 : 658-67.
Myrsten AL, Elgerot A, Edgren B : Effects of abstinence from tobacco smoking on physiological arousal levels in habitual smokers. Psychosom Med 1977 ; 39 : 25-38.
Cummings KM, Giovino G, Jaen CR, Emrich LJ : Reports of smoking withdrawal symptoms over a 21 day period of abstinence. Addict Behav 1985 ; 10 : 373-81.
Hatsukami DK, Hughes JR, Pickens RW, Svikis D : Tobacco withdrawal symptoms : an experimental analysis. Psychopharmacology 1984 ; 84 : 231-6.
Hatsukami DK, Hughes JR, Pickens RW : Blood nicotine, smoke exposure and tobacco withdrawal symptoms. Addict Behav 1985 ; 10 : 413-7.
Molimard R : Glucose et dépendance tabagique. Alcoologie 1996 ; 18 : 171-4.
Shiffman S, Paty JA, Gnys M, Kassel JD, Elash C : Nicotine withdrawal in chippers and regular smokers : subjective and cognitive effects. Health Psychol 1995 ; 14 : 301-9.
Colrain IM, Trinder J, Swan GE : The impact of smoking cessation on objective and subjective markers of sleep : review, synthesis, and recommendations. Nicotine Tob Res 2004 ; 6 : 913-25.
Persico AM : Predictors of smoking cessation in a sample of Italian smokers. Int J Addict 1992 ; 27 : 683-95.
Pickworth WB, Herning RI, Henningfield JE : Spontaneous EEG changes during tobacco abstinence and nicotine substitution in human volunteers. J Pharmacol Exp Ther 1989 ; 251 : 976-82.
Teneggi V, Squassante L, Milleri S, Polo A, Lanteri P, Ziviani L, Bye A : EEG power spectra and auditory P300 during free smoking and enforced smoking abstinence. Pharmacol Biochem Behav 2004 ; 77 : 103-9.
Hatsukami D, Hughes JR, Pickens R : Characterization of tobacco withdrawal : physiological and subjective effects. NIDA Res Monogr 1985 ; 53 : 56-67.
Prosise GL, Bonnet MH, Berry RB, Dickel MJ : Effects of abstinence from smoking on sleep and daytime sleepiness. Chest 1994 ; 105 : 1136-41.
Wetter DW, Carmack CL, Anderson CB, Moore CA, De Moor CA, Cinciripini PM, Hirshkowitz M : Tobacco withdrawal signs and symptoms among women with and without a history of depression. Exp Clin Psychopharmacol 2000 ; 8 : 88-96.
Gilbert D, McClernon J, Rabinovich N, Sugai C, Plath L, Asgaard G, Zuo Y, Huggenvik J, Botros N : Effects of quitting smoking on EEG activation and attention last for more than 31 days and are more severe with stress, dependence, DRD2 A1 allele, and depressive traits. Nicotine Tob Res 2004 ; 6 : 249-67.
Davila DG, Hurt RD, Offord KP, Harris CD, Shepard JW Jr : Acute effects of transdermal nicotine on sleep architecture, snoring, and sleep-disordered breathing in nonsmokers. Am J Respir Crit Care Med 1994 ; 150 : 469-74.
Salin-Pascual RJ, de la Fuente JR, Galicia-Polo L, Drucker-Colin R : Effects of transdermal nicotine on mood and sleep in nonsmoking major depressed patients. Psychopharmacology 1995 ; 121 : 476-9.
Salin-Pascual RJ, Drucker-Colin R : A novel effect of nicotine on mood and sleep in major depression. Neuroreport 1998 ; 9 : 57-60.
Haro R, Drucker-Colin R : Effects of long-term administration of nicotine and fluoxetine on sleep in depressed patients. Arch Med Res 2004 ; 35 : 499-506.
Aubin HJ, Dupont P, Lagrue G : Comment arrêter de fumer ? Odile Jacob, Paris, 2003, 185 pages.
Richmond RL, Harris K, de Almeida Neto A : The transdermal nicotine patch : results of a randomised placebo-controlled trial. Med J Aust 1994 ; 161 : 130-5.
Greenland S, Satterfield MH, Lanes SF : A meta-analysis to assess the incidence of adverse effects associated with the transdermal nicotine patch. Drug Saf 1998 ; 18 : 297-308.
Gillin JC, Lardon M, Ruiz C, Golshan S, Salin-Pascual R : Dose-dependent effects of transdermal nicotine on early morning awakening and rapid eye movement sleep time in non-smoking normal volunteers. J Clin Psychopharmacol 1994 ; 14 : 264-7.
Smith TM, Winters FD : Smoking cessation : a clinical study of the transdermal nicotine patch. J Am Osteopath Assoc 1995 ; 95 : 655-6.
Gourlay SG, Forbes A, Marriner T, McNeil JJ : Predictors and timing of adverse experiences during transdermal nicotine therapy. Drug Saf 1999 ; 20 : 545-55.
Fredrickson PA, Hurt RD, Lee GM, Wingender L, Croghan IT, Lauger G, Gomez-Dahl L, Offord KP : High dose transdermal nicotine therapy for heavy smokers : safety, tolerability and measurement of nicotine and cotinine levels. Psychopharmacology 1995 ; 122 : 215-22.
Wolter TD, Hauri PJ, Schroeder DR, Wisbey JA, Croghan IT, Offord KP, Dale LC, Hurt RD : Effects of 24-hr nicotine replacement on sleep and daytime activity during smoking cessation. Prev Med 1996 ; 25 : 601-10.
Vazquez J, Guzman-Marin R, Salin-Pascual RJ, Drucker-Colin R. Transdermal nicotine on sleep and PGO spikes. Brain Res 1996 ; 737 : 317-20.
Knott V, Bosman M, Mahoney C, Ilivitsky V, Quirt K : Transdermal nicotine : single dose effects on mood, EEG, performance, and event-related potentials. Pharmacol Biochem Behav 1999 ; 63 : 253-61.
Haro R, Drucker-Colin R : A two-year study on the effects of nicotine and its withdrawal on mood and sleep. Pharmacopsychiatry 2004 ; 37 : 221-7.
Aubin HJ, Tilikete S, Barrucand D : Alcohol intake, cigarette smoking, and sleep disturbance. Arch Intern Med 1996 ; 156 : 1028.
Aubin HJ : Tolerability and safety of sustained-release bupropion in the management of smoking cessation. Drugs 2002 ; 62 : 45-52.
Ferry L, Johnston JA : Efficacy and safety of bupropion SR for smoking cessation : data from clinical trials and five years of postmarketing experience. Int J Clin Pract 2003 ; 57 : 224-30.
West R : Bupropion SR for smoking cessation. Expert Opin Pharmacother 2003 ; 4 : 533-40.
Khazaal Y, Krenz S, Zullino DF : Bupropion-induced somnambulism. Addict Biol 2003 ; 8 : 359-62.
Balon R : Bupropion and nightmares. Am J Psychiatry 1996 ; 153 : 579-80.
Rye DB, Dihenia B, Bliwise DL : Reversal of atypical depression, sleepiness, and REM-sleep propensity in narcolepsy with bupropion. Depress Anxiety 1998 ; 7 : 92-5.
Nofzinger EA, Fasiczka A, Berman S, Thase ME : Bupropion SR reduces periodic limb movements associated with arousals from sleep in depressed patients with periodic limb movement disorders. J Clin Psychiatry 2000 ; 61 : 858-62.
Nofzinger EA, Reynolds CF 3rd, Thase ME, Frank E, Jennings JR, Fasiczka AL, Sullivan LR, Kupfer DJ : REM sleep enhancement by bupropion in depressed men. Am J Psychiatry 1995 ; 152 : 274-6.
Thase ME : Depression, sleep, and antidepressants. J Clin Psychiatry 1998 ; 59 : 55-65.
Winokur A, Gary KA, Rodner S, Rae-Red C, Fernando AT, Szuba MP : Depression, sleep physiology, and antidepressant drugs. Depress Anxiety 2001 ; 14 : 19-28.
Nofzinger EA, Berman S, Fasiczka A, Miewald JM, Meltzer CC, Price JC, Sembrat RC, Wood A, Thase ME : Effects of bupropion SR on anterior paralimbic function during waking and REM sleep in depression : preliminary findings using. Psychiatry Res 2001 ; 10 : 95111.
Ott GE, Rao U, Lin KM, Gertsik L, Poland RE : Effect of treatment with bupropion on EEG sleep : relationship to antidepressant response. Int J Neuropsychopharmacol 2004 ; 7 : 275-81.
Ott GE, Rao U, Nuccio I, Lin KM, Poland RE : Effect of bupropion-SR on REM sleep : relationship to antidepressant response. Psychopharmacology 2002 ; 165 : 29-36.
Perriot J : La conduite de l'aide au sevrage tabagique. Rev Mal Respir 2006 ; 23 : 3S85-3S105.




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