Le syndrome inflammatoire de reconstitution immune (IRIS) au cours du traitement de la tuberculose se traduit par l’apparition ou l’aggravation de symptômes cliniques, liées à la tuberculose (fièvre, adénopathie, pleurésie, infiltrat pulmonaire…) après une amélioration initiale. La physiopathologie associe une reconstitution excessive des réponses immunitaires T spécifiques, dirigée contre des antigènes tuberculeux, probablement médiée par l’immunité innée sous le contrôle du polymorphisme génétique de l’hôte. Le traitement antituberculeux seul peut être à l’origine d’un IRIS, appelé aussi aggravation paradoxale, mais les IRIS sont plus fréquents après l’introduction du traitement antirétroviral chez les patients infectés par le VIH et la tuberculose. Malgré l’existence de critères cliniques, le diagnostic reste complexe et nécessite d’éliminer un échec (résistance, inobservance) ou un effet secondaire du traitement antituberculeux. Les principaux facteurs de risques de la survenue d’un IRIS sont représentés par la dissémination de la tuberculose, l’immunodépression, l’introduction rapide du traitement antirétroviral. Le pronostic est habituellement favorable sauf en cas d’atteintes neurologiques. La prise en charge thérapeutique des IRIS reste controversée. L’évolution, souvent spontanément favorable sans traitement spécifique, plaide en faveur d’une abstention thérapeutique pour les IRIS non grave. Les corticoïdes permettent de raccourcir la durée des symptômes mais leur utilisation est associée à la survenue de rechutes, ce qui pourrait faire réserver leur usage aux formes graves où ils sont recommandés. Le développement de stratégies thérapeutiques et préventives sont nécessaires compte-tenu de la grande fréquence de l’IRIS en particulier dans les pays où la tuberculose et le VIH sont endémiques.

The main clinical manifestations of tuberculosis-associated immune reconstitution inflammatory syndrome (IRIS) are the appearance or the worsening of tuberculosis lesions (fever, adenopathies, pleural effusion, pleural infiltrate…) after an initial improvement. Physiopathology includes a reconstitution of an exaggerated specific T cell response against tuberculosis antigens probably mediated by innate immunity under the control of the host genetic polymorphism. Tuberculosis therapy alone could be responsible of IRIS also called paradoxical worsening, however IRIS is more frequent after antiretroviral therapy initiation in HIV tuberculosis co-infected patient. Despite the definition of clinical criteria, the diagnosis remains difficult and need to eliminate a failure (resistance, non adherence) or an adverse effect of tuberculosis treatment. Main IRIS risk factors are tuberculosis dissemination, immunodepression and early antiretroviral therapy initiation. Prognosis is usually favourable except in case of neurological involvement. Therapeutic strategies of IRIS remain controversial. The outcome, usually favourable without specific treatment, is an argument for therapeutic abstention in non-severe IRIS. Steroids allow a shortening of IRIS symptoms, however their use is associated with relapses which suggested that they could be reserved for severe IRIS where they are recommended. The development of therapeutic and preventive strategies is needed considering the high frequency of IRIS especially in high endemic countries of HIV and tuberculosis.