L'hémorragie intracérébrale non traumatique (HIC) se caractérise par la rupture d'un vaisseau sanguin cérébral et l'entrée de sang dans le parenchyme cérébral. Avec une incidence mondiale avoisinant les 3,5 millions de cas, l'HIC représente près de 30 % des accidents vasculaires cérébraux (AVC) dans le monde. C'est la forme la plus sévère des AVC, représentant la 4^e cause de mortalité dans le monde et exposant les survivants à des séquelles motrices et cognitives invalidantes. La physiopathologie de l'HIC est un processus complexe et dynamique, composé de plusieurs étapes successives : la rupture vasculaire et le saignement initial, l'expansion de l'hémorragie et les lésions cérébrales secondaires, telles que l'œdème périhémorragique. Bien que l'artériolosclérose et l'angiopathie amyloïde cérébrale soient responsables de 80 % des cas d'HIC, un bilan diagnostique rapide, comprenant des examens d'imagerie avancée, est essentiel pour exclure des causes potentiellement traitables. L'HIC est une urgence neurologique, nécessitant la mise en place précoce de mesures thérapeutiques simples, telles que la réduction de la pression artérielle et la réversion des anticoagulants pour limiter l'expansion de l'hémorragie. De nouvelles pistes thérapeutiques sont en cours de développement : la chirurgie mini-invasive pour optimiser le drainage du sang et la modulation de la réponse inflammatoire pour cibler l'œdème périhémorragique, permettent d'espérer une transformation du pronostic des HIC dans les années à venir. Les données actuelles permettent également de mieux estimer le risque vasculaire global à la fois hémorragique mais également ischémique des survivants. La prévention secondaire repose avant tout sur le contrôle à long terme de la pression artérielle. La question de la reprise des traitements antithrombotiques doit reposer sur une évaluation individuelle du rapport bénéfice/risque.