La carence en 25OH vitamine D au cours d’une hyperparathyroïdie primaire peut rendre le diagnostic délicat et pose la question de sa substitution en préopératoire. Ce déficit est susceptible d’aggraver les signes de l’hyperparathyroïdie primaire en stimulant la croissance de l’adénome, en élevant le taux de PTH et en aggravant le risque fracturaire.

Nous rapportons le cas d’un jeune homme âgé de 23ans, présentant des coliques néphrétiques récidivantes, avec une hypercalcémie à 133mg/L, une PTH à 257ng/L, la 25OH vitamine D à 8 ug/L, phosphorémie 17mg/L, calciurie des 24h à 548mg/L. Une hyperparathyroïdie primaire par adénome parathyroïdien inférieur gauche est confirmée avec comme retentissement des micro-lithiases rénales (DMO normale, fonction rénale normale). La recherche de mutation du gène NEM1 est en cours. En préopératoire, une supplémentation vitaminique et une cure de biphosphonates sont réalisées. La chirurgie confirme l’adénome parathyroïdien unique avec chute de la PTH en peropératoire de 586 à 46,7ng/L. Un mois plus tard on note une réaugmentation de taux de PTH à 286ng/L en lien avec une carence vitaminique profonde à 5 ug/L, calcémie normale écartant l’hypothèse d’une récidive.

La carence vitaminique paraît aggraver le profil de l’hyperparathyroïdie primaire : taille de l’adénome, taux de PTH pré- et postopératoire, risque osseux. Le déficit en vitamine D doit être compensé dès la période préopératoire, et poursuivi au-delà, afin de prévenir ces risques. Il faut ce pendant adapter les modalités de la vitaminothérapie au contexte de l’hyperparathyroïdie.