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Linking RAGE and Nox in diabetic micro- and macrovascular complications - 15/09/15

Doi : 10.1016/j.diabet.2015.01.006 
C. Koulis a, b, A.M.D. Watson a, b, S.P. Gray a, b, K.A. Jandeleit-Dahm a, b,
a Diabetic Complications Division, Baker IDI Heart and Diabetes Institute, Melbourne, Victoria, Australia 
b Central Clinical School, Department of Medicine, Monash University, Melbourne, Australia 

Corresponding author at: Corresponding author. Baker IDI Heart and Diabetes Research Institute, PO Box 6492, St Kilda Road Central, 8008 Melbourne, Victoria, Australia. Tel.: +61 3 85 32 17 39; fax: +61 3 85 32 11 00.

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Abstract

Diabetes-associated micro- and macrovascular complications contribute to the increased morbidity and mortality observed in diabetes. Diabetes leads to accelerated generation of advanced glycation end products (AGEs) and activation of their receptor, RAGE, as well as activation of NAD(P)H oxidase (Nox), an enzyme dedicated to the production of reactive oxygen species, which ultimately leads to a pro-inflammatory environment characterised by oxidative stress. This review outlines the current evidence about the contribution of and interaction between the AGE-RAGE axis and Nox derived ROS formation in the development and progression of micro- and macrovascular diabetic complications (especially in atherosclerosis and nephropathy), and the mechanisms by which this occurs. We also outline novel treatments targeting the AGE-RAGE axis and specific Nox isoforms, which hold great promise in attenuating the development of diabetes-associated atherosclerosis and diabetic nephropathy.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Diabetes mellitus, Vascular complications, Atherosclerosis, Nephropathy, Oxidative stress, NADPH oxidases, Glycation, RAGE

Abbreviations : AGEs, ApoE−/−, CTGF, DPI, ESRD, GFR, Glo-1, IL, MCP-1, NO, PDGF, PKC, RAGE, ROS, STZ, TGF-β, TNF


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Vol 41 - N° 4

P. 272-281 - septembre 2015 Retour au numéro
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