La polyglobulie post-transplantation rénale (PPTR) touche entre 8 et 15 % des patients ayant eu une greffe de rein. Elle est définie par un taux d’hémoglobine≥17g/dL ou un taux d’hématocrite≥51 %. Le but de notre travail est d’évaluer l’incidence de la polyglobulie dans notre centre et explorer son aspect clinique et thérapeutique.

Étude rétrospective, portant sur l’analyse des dossiers médicaux et des hémogrammes de 88 patients ayant eu une transplantation rénale. La polyglobulie est définie par un taux d’hémoglobine≥17g/dL ou un taux d’hématocrite≥51 %, en l’absence d’autres causes de polyglobulie. Nous avons étudié : l’ancienneté en hémodialyse, le délai entre la transplantation et la polyglobulie, les taux d’hémoglobine, d’hématocrite et de créatinine avant et après le traitement instauré.

Nous avons recensé 12 cas, soit une prévalence de13 %. L’âge moyen était 45ans, avec une prédominance masculine (11hommes) dont 2 tabagiques. Aucun n’avait de polykystose rénale. L’ancienneté moyenne en hémodialyse était 68,18mois. Le délai moyen entre la transplantation et l’apparition de la polyglobulie était 18,75mois. Les symptômes d’hyperviscosité étaient les vertiges et les céphalées. Il y a eu un cas de sténose de l’artère du greffon qui a bénéficié de la pose d’un stent. Le taux moyen d’hémoglobine était 17,45g/dL, celui de l’hématocrite 52,32 % et celui de la créatinine 123,76μmol/L. Tous nos patients ont été mis sous antiagrégants plaquettaires et inhibiteurs de l’enzyme de conversion (sauf celui avec sténose de l’artère du greffon). Trois patients ont bénéficié d’une saignée dont un à 2 reprises. Le taux moyen d’hémoglobine et d’hématocrite après le traitement était respectivement de 15,39g/dL et 46,42 %.

L’utilisation du mycophénolate mofétil (par rapport à l’azathioprine) et l’utilisation des inhibiteurs du système rénine-angiotensine expliquent la baisse de l’incidence de la PPTR.

Plusieurs mécanismes peuvent expliquer la survenue d’une PPTR dont la persistance de sécrétion de l’érythropoïétine par les reins propres, l’hyperactivation du système rénine–angiotensine, la sécrétion d’androgènes, l’augmentation d’un facteur de croissance l’insulin-like growth factor (IGFI).