Influence de la cellularité tumorale dans la recherche des mutations des cancers du poumon : expérience du centre Paul Papin (Angers) - 08/10/15
, I. Valo, Dr, F. Benallègue, Dr, A. Morel, Dr, V. Verrièle, DrRésumé |
Introduction |
Le cancer du poumon est la 5e cause de mortalité dans le monde (2012). Ses principales mutations impliquent l’Epithelial growth factor receptor (EGFR), l’Anaplasic lymphoma kinase (ALK) et K-rat sarcoma (KRAS). Avec le développement des thérapies ciblées, la recherche des mutations de ALK et EGFR font aujourd’hui partie intégrante de la prise en charge des adénocarcinomes du poumon. Depuis 2006, la plateforme de biologie moléculaire commune au CHU d’Angers et à l’institut de cancérologie de l’Ouest assure la recherche de ces mutations, et ce, quelle que soit la cellularité des prélèvements adressés.
Objectifs |
Nous avons souhaité évaluer nos résultats en fonction de la cellularité des échantillons tumoraux.
Méthodes |
Recueil : les données sont issues des cas traités en routine, leurs caractéristiques ont été saisies de façon prospective.
Patients |
Ont été analysés tous les cas de carcinomes non à petites cellules d’origine pulmonaire sur biopsie ou pièce opératoire adressés de janvier 2013 à mars 2014, quelle que soit leur cellularité (1–100 %).
Biologie moléculaire : les prélèvements ont été analysés par pyroséquençage, Next Generation Sequencing (NGS) et analyse de fragment. La recherche de la translocation EML4–ALK a été réalisée par immunohistochimie couplée éventuellement à une hybridation in situ (HIS).
Résultats |
Cinq cent soixante-treize prélèvements histologiques ont été analysés.
Une mutation a été retrouvée dans 269 cas (46,9 %) dont :
– 168 mutations KRAS (29,3 %) ;
– 67 mutations EGFR (11,7 %) ;
– 21 mutations ALK (3,6 %) ;
– 13 mutations autres (BRAF, PI3KCA, HER2) (2,3 %).
Ces mutations étaient mutuellement exclusives.
Les résultats obtenus ont été analysés en fonction de la cellularité tumorale (test du χ2). Cette analyse montre que le taux d’échec est significativement plus élevé si la cellularité est inférieure ou égale à 30 % pour les trois principales mutations (p=0,014 à 0,003 ; respectivement). Pour EGFR, le nombre de cas mutés est également significativement inférieur si la cellularité est inférieure ou égale à 30 %. (p=0,014).
Discussion |
Les taux de mutations globaux obtenus dans notre centre sont similaires à ceux de la littérature pour KRAS mais un peu plus faible pour EGFR. Notre analyse montre un taux d’échec plus important en dessous de 30 % de cellules tumorales. Les taux de mutation pour EGFR et KRAS sont légèrement plus faibles dans les cellularités inférieures ou égales à 30 %. Au-delà de 30 %, ces taux rejoignent les chiffres de la littérature. Même si les données sont rares, d’autres auteurs ont rapporté une expérience similaire, confortant cette attitude (2–3).
Conclusion |
Idéalement, le pourcentage de cellules tumorales à analyser devrait être supérieur à 30 % pour obtenir une réponse fiable. En dessous de ce seuil, un résultat négatif ou douteux peut inciter, en fonction du contexte clinique, à la poursuite des investigations.
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Vol 35 - N° 5
P. 467 - octobre 2015 Retour au numéro
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