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Advancing knowledge of right ventricular pathophysiology in chronic pressure overload: Insights from experimental studies - 16/10/15

Doi : 10.1016/j.acvd.2015.05.008 
Julien Guihaire a, b, , Pierre Emmanuel Noly a, Sonja Schrepfer c, Olaf Mercier a
a Laboratory of Surgical Research, Marie-Lannelongue Hospital, Paris Sud University, 92350 Le Plessis Robinson, France 
b Thoracic and Cardiovascular Surgery, University Hospital of Rennes, 35033 Rennes, France 
c Transplant and Stem Cell Immunobiology Laboratory (TSI Lab), University of Hamburg, Hamburg, Germany 

Corresponding author at: Laboratory of Surgical Research, Marie-Lannelongue Hospital, Paris Sud University, 133, avenue de la Résistance, 92350 Le Plessis-Robinson, France.

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Summary

The right ventricle (RV) has to face major changes in loading conditions due to cardiovascular diseases and pulmonary vascular disorders. Clinical experience supports evidence that the RV better compensates for volume than for pressure overload, and for chronic than for acute changes. For a long time, right ventricular (RV) pathophysiology has been restricted to patterns extrapolated from left heart studies. However, the two ventricles are anatomically, haemodynamically and functionally distinct. RV metabolic properties may also result in a different behaviour in response to pathological conditions compared with the left ventricle. In this review, current knowledge of RV pathophysiology is reported in the setting of chronic pressure overload, including recent experimental findings and emerging concepts. After a time-varying compensated period with preserved cardiac output despite overload conditions, RV failure finally occurs, leading to death. The underlying mechanisms involved in the transition from compensatory hypertrophy to maladaptive remodelling are not completely understood.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Résumé

Le ventricule droit (VD) fait face à d’importantes variations de ses conditions de charge en réponse aux maladies cardiovasculaires et pathologies vasculaires pulmonaires. Le VD supporte mieux une surcharge de volume qu’une surcharge de pression, de même il s’adapte mieux aux variations progressives qu’aux changements aigus. La physiopathologie du VD a pendant longtemps été résumée à des extrapolations de la physiopathologie du ventricule gauche. Cependant les deux ventricules sont différents, tant sur le plan anatomique, hémodynamique que fonctionnel. Les caractéristiques métaboliques singulières du VD peuvent également être à l’origine d’une adaptation différente aux conditions pathologiques. Après une longue période compensatrice avec préservation du débit cardiaque, la dysfonction du VD s’installe finalement face à la surcharge chronique persistante. Les mécanismes impliqués dans la transition depuis l’hypertrophie compensatrice jusqu’au remodelage inadapté sont méconnus. Dans cette revue, les connaissances actuelles de la physiopathologie du VD dans l’hypertension pulmonaire chronique sont reportées à partir des résultats récents issus de la recherche expérimentale.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Right ventricle, Pulmonary hypertension, Pulmonary circulation, Ventricular-arterial coupling, Experimental research

Mots clés : Ventricule droit, Hypertension pulmonaire, Circulation pulmonaire, Couplage ventriculo-artériel, Recherche expérimentale

Abbreviations : AT, Ea, Ees, IVA, LV, MHC, PA, PH, PVR, RAAS, RV, RVF, RVFAC, RVMPI, SVI, TAPSE


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Vol 108 - N° 10

P. 519-529 - octobre 2015 Retour au numéro
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