El contenido extracelular de magnesio es de alrededor del 1% del contenido total del organismo. Por tanto, la magnesemia es un reflejo aproximado de dicho contenido. La hipomagnesemia se define por un valor inferior a 0,65 mmol/l y su incidencia es del 10-15% en el ámbito hospitalario clásico. La resolución del mecanismo fisiopatológico se basa en la determinación de la magnesuria. Si ésta es inferior a 1 mmol/24 h (excreción fraccional inferior al 1%), determina una causa extrarrenal: carencia muy intensa del aporte alimentario de magnesio, malabsorción intestinal o secuestro óseo del catión. Una magnesuria superior a 2 mmol/24 h demuestra una pérdida renal de magnesio, innata o adquirida. Las pérdidas renales congénitas de magnesio están representadas sobre todo por las tubulopatías hereditarias, que se clasifican en función de la asociación o no de una pérdida renal de calcio y/o de sodio. A partir de su interpretación, se han realizado grandes adelantos en el conocimiento de la regulación renal de la magnesemia y en la fisiopatología de las hipomagnesemias tóxicas. La hipermagnesemia es un trastorno metabólico menos frecuente, cuya incidencia en el ámbito hospitalario general es inferior al 5%. Este trastorno es asintomático por debajo de 2 mmol/l, pero perturba de forma progresiva la transmisión neuromuscular, el sistema simpático y la conducción cardíaca, y compromete el pronóstico vital cuando alcanza valores superiores a 7 mmol/l. La hipermagnesemia es la consecuencia de un aporte masivo de magnesio al espacio extracelular (que sobrepasa la gran capacidad fisiológica de excretar este catión) o de una alteración marcada de la filtración glomerular renal.