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Auto-immunité antithyroïdienne - 24/11/15

[10-002-G-10]  - Doi : 10.1016/S1155-1941(15)50472-1 
C. Cardot-Bauters a, , M. Ladsous a, K. Benomar a, M. d'Herbomez b, J.-L. Wémeau a, c
a Service d'endocrinologie, Hôpital Claude-Huriez, CHRU de Lille, rue Michel-Polonovski, 59000 Lille cedex, France 
b Laboratoire de médecine nucléaire, Pôle de biologie, CHRU de Lille, boulevard du Professeur-Jules-Leclercq, 59037 Lille cedex, France 
c Équipe d'accueil d'immunologie EA2686, CHRU de Lille, boulevard du Professeur-Jules-Leclercq, 59037 Lille cedex France 

Auteur correspondant.

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Résumé

L'auto-immunité thyroïdienne constitue un modèle de maladie auto-immune spécifique d'organe. Sous l'influence de facteurs génétiques, environnementaux, endogènes, la thyroïde développe des phénomènes auto-immuns induisant des altérations lésionnelles ou fonctionnelles du parenchyme thyroïdien. Les mécanismes effecteurs sont multiples et relèvent de l'immunité humorale et de l'immunité cellulaire. Les principaux antigènes thyroïdiens impliqués dans la synthèse des hormones thyroïdiennes - thyroperoxydase, thyroglobuline, récepteur de la TSH, sodium-iodure symporteur, pendrine - génèrent la production d'anticorps spécifiques. Les thyroïdites lymphocytaires chroniques auto-immunes regroupent différentes formes cliniques : la thyroïdite de Hashimoto, la thyroïdite lymphocytaire chronique de l'adolescent, la thyroïdite atrophique, la thyroïdite silencieuse ou indolore et la thyroïdite du post-partum, la thyroïdite auto-immune asymptomatique et la thyroïdite auto-immune d'accompagnement. La maladie de Basedow constitue le modèle des pathologies thyroïdiennes auto-immunes liées au récepteur de la TSH. Des manifestations extrathyroïdiennes liées au récepteur de la TSH sont aussi décrites : orbitopathie basedowienne, myxœdème prétibial, acropachye. Ces maladies sont parfois associées à d'autres manifestations auto-immunes extrathyroïdiennes, viscérales ou glandulaires, dans le cadre des polyendocrinopathies de type I ou II. Même si la grossesse constitue une période de tolérance immunitaire rendant compte de l'atténuation spontanée des dysthyroïdies auto-immunes, les répercussions possibles sur le fœtus et le nouveau-né des phénomènes auto-immuns liés à la maladie de Basedow imposent une prise en charge spécialisée et rigoureuse. Le post-partum constitue une période propice à l'émergence ou à l'aggravation de ces maladies et impose une surveillance accrue des patientes à risque. Certaines thérapeutiques contenant une forte dose d'iode (amiodarone) peuvent déclencher des thyropathies auto-immunes, cela a aussi été décrit pour les thérapies ciblées et les anticorps monoclonaux utilisés en oncologie. Les thérapeutiques utilisées, symptomatiques pour la plupart, visent à normaliser la fonction thyroïdienne et sont très efficaces et bien tolérées. Les traitements immunosuppresseurs, réservés aux manifestations extrathyroïdiennes sévères, ont principalement été étudiés dans l'ophtalmopathie basedowienne.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots-clés : Anticorps antithyroperoxydase, Anticorps antirécepteurs de la TSH, Facteurs génétiques, Facteurs environnementaux, Thyroïdites lymphocytaires chroniques auto-immunes, Maladie de Basedow


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