Circulating microribonucleic acids miR-1, miR-21 and miR-208a in patients with symptomatic heart failure: Preliminary results - 05/12/15
Summary |
Background |
Cardiomyocytes produce a wide variety of bioactive molecules that regulate numerous physiological and pathophysiological processes. Recently, it has been recognized that changes in microribonucleic acid (miRNA) expression may lead to cardiac dysfunction.
Aims |
To assess the expression of circulating miRNAs (miR-1, miR-21 and miR-208a) in patients with symptomatic heart failure (HF), and to investigate the relationship between expression of these miRNAs and secretion of N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) and galectin-3.
Methods |
Thirty-five patients in New York Heart Association (NYHA) class II/III (age: 68.8±13.0 years) and 26 patients in NYHA class IV (age: 72.0±10.4 years) hospitalized in the intensive coronary care unit participated in the study. Serum concentrations of miRNAs were measured by quantitative real-time polymerase chain reaction. Basic biochemical assays were carried out, and NT-proBNP and galectin-3 concentrations were measured in all serum samples.
Results |
miR-1 was downregulated in patients with symptomatic HF and its expression decreased with severity of NYHA class (P=0.007). In contrast, overexpression of miR-21 was seen in all patients, independent of HF severity. Results suggest no miR-208a leakage into the circulation in patients with symptomatic HF. There was an inverse relationship between miR-1 expression and NT-proBNP concentration (Spearman's rank correlation coefficient [r]=–0.389; P=0.023) in patients in NYHA class II/III. Overexpression of miR-21 correlated significantly with galectin-3 concentration (r=0.422; P=0.032).
Conclusion |
Dysregulation of miR-1 and miR-21 expression may be essential for the development of HF; miR-1 might become a biomarker for predicting HF exacerbation.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Résumé |
Justification |
Les cardiomyocytes produisent une large variété de molécules bioactives régulant différents processus physiologiques et physiopathologiques. Récemment, il a été montré que l’expression des modifications d’ARN-mi pouvait conduire à une dysfonction cardiaque.
Objectifs |
Évaluer l’expression des ARN-mi circulant (miR-1, miR-21 et miR-208a) chez des patients ayant une insuffisance cardiaque symptomatique. Nous avons également investigué la relation entre l’expression de ces micro-ARN et la sécrétion de NT-pro-BNP et de galectine-3.
Méthode |
Trente-cinq patients en classe fonctionnelle NYHA II à III (âge moyen : 68,8±13ans) et 26 patients en classe fonctionnelle NYHA IV (âge moyen : 72,0±10,4ans) ont été hospitalisés dans une unité de soins intensifs cardiaque et ont participé à cette étude. Les concentrations sériques de micro-ARN ont été mesurées par méthode de PCR quantitative. L’évaluation biochimique a été effectuée dans les prélèvements sanguins initiaux avec détermination des taux de NT-pro-BNP et de galectine-3.
Résultats |
miR-1 était régulé de façon négative chez les patients ayant une insuffisance cardiaque symptomatique et leur expression décroissait avec la sévérité de la classe fonctionnelle NYHA (p=0,007). En revanche, la surexpression de miR-21 était observée chez tous les patients, indépendamment de la sévérité de l’insuffisance cardiaque. Nos résultats suggèrent qu’il n’y a pas de libération de miR-208a dans la circulation sanguine chez les patients ayant une insuffisance cardiaque symptomatique. Nous avons noté une relation inverse entre l’expression de miR-1 et les concentrations de NT-pro-BNP (coefficient de corrélation de Spearman [r]=0,389 ; p=0,023) chez les patients en classe fonctionnelle NYHA II ou III. La surexpression miR-21 est corrélée avec les concentrations de galectine-3 (r=0,422 ; p=0,032).
Conclusion |
La dysrégulation de l’expression de miR-1 et miR-21 pourrait être essentielle pour l’apparition d’une insuffisance cardiaque ; miR-1 pourrait dans ces conditions devenir un biomarqueur prédisant les poussées d’insuffisance cardiaque.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Keywords : Microribonucleic acid, Galectin-3, NT-proBNP, Cardiovascular disease, Heart failure
Mots clés : ARN-m, Galectine-3, NT-pro-BNP, Maladie cardiovasculaire, Insuffisance cardiaque
Abbreviations : HF, LVEF, miRNA or miR, NT-proBNP, NYHA, qRT-PCR
Plan
Vol 108 - N° 12
P. 634-642 - décembre 2015 Retour au numéroBienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.