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Existe-t-il des arguments pour instituer un traitement à visée étiologique dès la première poussée de sclérose en plaques ? - 01/03/08

Doi : PM-02-2004-33-3-0755-4982-101019-ART11 

Patrick Vermersch

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L'arrivée des traitements immuno-modulateurs La prise en charge de la sclérose en plaques (SEP) a bénéficié des progrès de l'imagerie et de l'immunologie, conduisant à l'autorisation de mise sur le marché des immuno-modulateurs et notamment des interférons ß (IFNß). L'impact de ces traitements dans les formes rémittentes et l'amélioration de nos connaissances sur l'histoire naturelle de la maladie font discuter l'instauration d'un traitement par IFNß dès le premier événement démyélinisant. Cette décision pourrait être d'autant plus justifiée en présence de critères pronostiques péjoratifs.

Les données de l'imagerie par résonance magnétique (IRM) Les caractéristiques cliniques de la poussée inaugurale sont peu prédictives à moyen ou à long terme. L'IRM a montré que l'évolution de la maladie était en partie infraclinique. Outre les informations témoignant d'une atteinte démyélinisante et d'une inflammation, l'IRM a par ailleurs montré des arguments en faveur d'une souffrance axonale précoce. Chez un patient, la présence d'une charge lésionnelle élevée dès le début, sur les séquences pondérées T2, d'hyposignaux, ou de lésions rehaussées par le gadolinium sur les séquences T1, ou la présence de nouvelles lésions sur une IRM réalisée quelques mois plus tard, sont des arguments prédictifs d'une évolution clinique pouvant inciter à instaurer un traitement précoce.

L'apport de l'interféron ß Deux études ont montré qu'un traitement par IFNß au moment de la première manifestation démyélinisante ou immédiatement au décours diminuait de manière significative le risque de survenue à court terme d'une deuxième poussée. Le but de ce traitement serait de limiter les lésions axonales irréversibles. Celles-ci, notamment sous la forme de sections axonales, sont souvent associées aux lésions inflammatoires. Une réduction précoce de la réponse inflammatoire pourrait entraîner une perte d'un nombre d'axones moins important et, en conséquence, un déficit clinique plus limité.

Are there arguments for initiating an etiological treatment at the onset of the first demyelinating episode?

The arrival of immunomodulating treatments The pathology of multiple sclerosis (MS) took benefit from progresses of magnetic resonance-based and immunological studies, leading to the introduction of immunomodulatory agents and notably interferon ß (IFNß). The therapeutic impact of such treatments in the relapsing-remitting forms of the disease, and our improved knowledge on the natural history of the disease, raise the possibility of treating patients after the first demyelinating episode. This strategy may be more relevant in patients presenting poor prognostic criteria.

Magnetic resonance imaging (MRI) data The clinical characterisics of the first episode do not help to predict the mean or long term progression. Magnetic resonance imaging has shown that the progression of the disease is partly infra-clinical. Other than data revealing demyelination involvement and inflammation, MRI has also provided arguments suggesting early axonal distress. In a patient, the presence of high lesion load at onset on weighted T2 sequences, of black holes and gadolinium enhancing lesions s on T1 sequences, or the presence of new lesions on MRI conducted a few months later are all predictive factors of clinical progression and suggest that treatment should be initiated early.

The interest of interferon ß Two clinical trials have shown that treatment with IFNß treatment after a first demyelinating event significantly decreased the risk of a second episode in the short term. The aim of such treatment would be to limit the irreversible axonal lesions, notably in the form of axonal sections often associated with inflammatory lesions. An earl reduction in the inflammatory response could lead to a lesser number of axones and, consequently, reduced clinical disability.


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Vol 33 - N° 3

P. 180-186 - février 2004 Retour au numéro
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