Introduction La simplication thérapeutique d’une trithérapie antirétrovirale chez les patients infectés par le VIH est possible, mais le succès virologique peut être compromis par l’apparition de virus résistants.

Observation Chez un patient ayant une trithérapie antirétrovirale efficace, l’existence d’une aggravation de la fonction rénale a fait remplacer l’indinavir par l’abacavir. Huit semaines après ce changement, il y a eu remontée de la charge virale, avec apparition d’un virus muté résistant à tous les analogues nucléosidiques.

Commentaires Notre cas illustre le danger de l’allégement d’une trithérapie antirétrovirale composée uniquement d’association d’analogues nucléosidiques, chez un patient non naïf d’analogues nucléosiques en “succès” virologique, l’exposant ainsi au risque d’émergence de virus muté.

Introduction Simplification of combined antiretroviral therapy in HIV-infected patients is possible, but virological success can be compromised by the development or emergence of resistant viruses.

Case Worsening renal functioning in a patient under successful combination antiretroviral therapy resulted led to the replacement of indinavir by abacavir. Eight weeks later, his viral load rose and he developed a mutant virus resistant to all the nucleoside analogs.

Discussion Our case report illustrates the danger of streamlining combined antiretroviral therapy composed only of nucleoside analogs in patients already successfully treated with nucleoside analogs, by exposing them to the risk of the emergence of a mutant virus.