Les progrès dans la connaissance de la biologie des cancers bronchiques ont permis de mettre en évidence plusieurs anomalies (Drivers) oncogéniques impliquées dans la prolifération et la survie tumorale. EGFR et ALK, deux récepteurs à tyrosine kinase anormalement activés en raison de mutations du gène de l’EGFR et de réarrangements du gène ALK, ont fait l’objet de développements thérapeutiques importants qui ont complètement modifié la prise en charge en routine de ces sous-populations de patients atteints de tumeurs bronchiques non à petites cellules. D’autres anomalies moléculaires comme les réarrangements de ROS1, les mutations d’HER2, de BRAF, de KRAS font également l’objet d’intenses recherches thérapeutiques avec plus ou moins de succès. Les possibilités thérapeutiques deviennent de plus en plus nombreuses et vont nécessiter de définir les stratégies optimales de prise en charge de ces patients. L’objectif de ces traitements est d’augmenter au maximum la survie des malades et de limiter l’apparition de résistances secondaires aux traitements.

The progress in the knowledge of lung cancers biology has allowed identification of several oncogenics drivers involved in proliferation and tumor cell survival. Two of them, EGFR and ALK, two tyrosine kinase receptors highly activated because of EGFR gene mutations and ALK gene rearrangement, were the object of important therapeutic developments which completely modified the standard of care of these NSCLC sub-populations. Others molecular abnormalities such as ROS1 gene rearrangement, HER2, BRAF and KRAS genes mutations are also intensively studied with less success so far. The therapeutic possibilities are growing and the best therapeutic scheme for these patients has to be defined. Objecti ves of these treatments are to increase at the most the survival and to limit the appearance of resistance to treatments.