CO-40: La régulation du métabolisme énergétique et de la fonction mitochondriale dans le muscle squelettique à la suite d'une surnutrition en fructose chez des sujets apparentés diabétiques de type 2 - 22/03/16
, B. Segrestin 1, E. Meugnier 2, K. Lê 3, E. Disse 1, E. Blond 1, L. Pays 5, S. Nataf 6, J. Brozek 4, H. Vidal 6, L. Tappy 3, M. Laville 1
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Résumé |
Introduction |
L'utilisation croissante de sucres ajoutés dans les aliments transformés a contribué, ces dernières décennies, à fortement augmenter la consommation quotidienne de fructose. Il a bien été démontré chez l'animal et chez l'Homme qu'une surconsommation de fructose induit une lipogenèse et une insulino-résistance hépatique. Néanmoins peu d'études se sont intéressées à l'impact d'une surconsommation en fructose sur l'expression génique du muscle squelettique. Le but de cette étude a été d'évaluer les effets d'une alimentation riche en fructose sur l'expression génique du muscle squelettique chez des sujets apparentés diabétiques de type 2.
Patients et Méthodes |
10 sujets sains apparentés à des diabétiques de type 2 ont été soumis à deux types de régimes pendant 7 jours : a) un régime contrôle et b) une surnutrition en fructose (régime contrôle +3,5g de fructose par kg de masse maigre par jour). Les sensibilités hépatique et périphérique à l'insuline ont été mesurées par clamp euglycémique hyperinsulinémique. L'oxydation des substrats a été déterminée par calorimétrie indirecte. Les contenus en lipides du foie et du muscle squelettique ont été évalués par spectroscopie par résonance magnétique. L'expression génique du muscle squelettique a été évaluée par puce à ADN à partir de biopsies musculaires.
Résultats |
La surnutrition en fructose a induit une augmentation significative du pourcentage en lipides du foie (+74 %) et du muscle squelettique (+25 %) associée à l'établissement d'une insulino-résistance hépatique. Ces effets sont associés à de profonds changements de l'oxydation des substrats à jeun, avec une oxydation préférentielle des glucides (+42 %) aux détriments de lipides (− 32 %). Les analyses transcriptomiques ont montré une sous-expression de nombreux gènes liés au métabolisme énergétique, à la fonction mitochondriale et à l'oxydation des lipides. Les analyses bioinformatiques ont permis de suspecter les facteurs de transcription Nurr1 et PPARα dans la régulation de ces réseaux de gènes en réponse à la diète riche en fructose.
Conclusions |
Notre étude montre qu'en plus des altérations hépatiques, la surnutrition en fructose est capable d'altérer le métabolisme musculaire.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Mots-Clés : Surnutrition, Muscle, Obésité
Vol 42 - N° S1
P. A12-A13 - mars 2016 Retour au numéro
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