Introduction. La notion d’épilepsie insulaire est longtemps demeurée spéculative. En raison de contraintes anatomiques, l’insula étant profondément enfouie sous les opercules et recouverte par le réseau artério-veineux sylvien, cette structure est restée inaccessible aux explorations électrophysiologiques par électrodes intracrâniennes et, contrairement à ce qu’il est advenu pour les lobes temporal, frontal, pariétal et occipital, le rôle du lobe de l’insula dans les épilepsies partielles est demeuré peu connu jusqu’à ce jour. État des connaissances. La notion d’épilepsie insulaire, restée dans un certain anonymat après les travaux de Penfield, a bénéficié d’un regain d’intérêt au cours des dix dernières années après que plusieurs cas cliniques privilégiés ont été rapportés dans la littérature, et que le développement de la neuro-imagerie fonctionnelle a permis de mieux appréhender le rôle physiologique de l’insula humaine. Cependant, aucune étude systématique de l’épilepsie insulaire n’a été conduite et la sémiologie clinique des crises insulaires demeure inconnue. Perspectives. Les progrès des techniques d’exploration intracrâniennes nous ont permis de réaliser l’enregistrement électro-encéphalographique du cortex insulaire chez un groupe de 50 patients épileptiques candidats à un traitement chirurgical. Ces explorations nous ont permis de dresser une cartographie fonctionnelle de l’insula humaine, d’analyser le comportement du cortex insulaire dans les épilepsies du lobe temporal et d’identifier les premiers cas décrits dans la littérature de crises épileptiques insulaires. Il s’agit de crises partielles simples dominées par des manifestations somato-sensitives étendues, des manifestations viscéro-sensitives et motrices centrées sur la région cervico-laryngée, une dysarthrie progressive et se concluant par des postures dystoniques de l’hémicorps opposé au foyer épileptique. Conclusions. Cette étude devrait permettre d’identifier les crises épileptiques insulaires et de les distinguer des crises temporales. Au-delà du souci nosographique, la présence d’une telle séquence clinique critique chez un patient souffrant d’épilepsie du lobe temporal (ELT) suggère que la zone épileptogène s’étend au cortex insulaire. Cette hypothèse incite à récuser l’indication de lobectomie temporale chez ces patients et à n’envisager une cortectomie qu’après une exploration invasive intracrânienne.

The role of the insular lobe in temporal lobe epilepsy (TLE) has often been suggested but never directly demonstrated. In this article, we review data from recent literature and from our stereo-electroencephalographic (SEEG) recordings in patients referred for temporal lobe epilepsy surgery (TLE). Our description of the clinical features of insular lobe seizures is based on data from video and SEEG ictal recordings and direct electric cortical stimulation in a population of 50 consecutive patients whose seizures, on the basis of scalp video EEG recordings, were suspected to originate from, or to rapidly propagate to, the peri-sylvian cortex. A total of 144 intra-insular electrodes have been implanted in this series of patients. In six patients a stereotyped sequence of ictal symptoms could be identified on the basis of electro-clinical correlations. The clinical presentation of insular lobe seizures was that of simple partial seizures occurring in full consciousness, beginning with a sensation of laryngeal constriction followed by paresthesiae that were often unpleasant affecting large cutaneous territories. These initial symptoms were eventually followed by dysarthric speech and/or elementary auditory hallucinations, and seizures often ended with focal dystonic postures. The insular origin of these symptoms was supported by the data from functional cortical mapping of the insula using direct cortical stimulations. We were able to reproduce several of the spontaneous ictal symptoms in the six patients with insular seizures. Moreover, from the whole set of insular stimulations that we performed it could be concluded that the insular cortex is involved in somatic, vegetative and visceral functions to which spontaneous ictal insular symptoms are related. The observation of the insular symptoms sequence at the onset of seizures in patients who are candidates for TLE surgery strongly suggests that the epileptic focus is located in the insular lobe. It entails the risk of unsuccessful temporal lobectomy and should lead: i) to reconsider the indication of temporal lobectomy and; ii) to explore directly the ictal activity of both mesio-temporal and insular cortices before making any decision regarding epilepsy surgery.