Introduction. Les modifications du cytosquelette au cours des affections du système nerveux central ou périphérique sont mal connues. L’objectif de cette étude est de rechercher si elles étaient spécifiques du mécanisme primitivement axonal, ou démyélinisant, de ces affections. Méthodes. Les fibres marquées par les anticorps anti-neurofilaments (NF) et anti-β tubuline (TUB) ont été étudiées parallèlement à la densité des fibres dans 4 groupes pathologiques et un groupe expérimental. Résultats. Dans 9 cas de neuropathies axonales d’étiologie indéterminée et 6 vascularites nécrosantes, les fibres NF+ diminuaient parallèlement à la densité totale des fibres, alors que les fibres TUB+ augmentaient. Au contraire, dans les polyradiculonévrites inflammatoires démyélinisantes chroniques (PIDC, 7 cas), les plaques de SEP chroniques (6 cas), et après démyélinisation toxique (LPC) du corps calleux de rat, l’expression de la TUB était peu modifiée (PIDC) ou fortement réduite, et celle des NF s’effondrait (SEP, LPC), ceci à partir d’un seuil de perte en fibres (≪ 3 900/mm²) pour les PIDC. Conclusion. Le caractère initialement axonal ou démyélinisant d’une affection semble conditionner des modifications du cytosquelette axonal qui lui sont particulières.

Introduction. The consequences of axonal or demyelinating injuries on the axonal cytoskeleton have rarely been described. Methods. We have compared the density of fibers labeled by anti-neurofilaments (NF) and –β tubulin (TUB) to the density of total fibers in nine patients with axonal neuropathies of undetermined etiology (AUE), six with necrotizing angeitis with neuropathy (NAN), seven with chronic inflammatory demyelinating neuropathy (CIDP) and in five controls, as well as in six patients with chronic multiple sclerosis (MS). We also studied demyelinated rat corpus callosum after lysophosphatidyl (LPC) microinjection. Results. In AUE and NAN NF positive fibers decreased together with total fiber density, whereas TUB increased. In demyelinating lesions TUB was not altered (CIDP) or strongly decreased (MS, LPC); NF were strongly reduced in MS (where axon loss was prominent) and in LPC lesions (despite the lack of fiber degeneration) and for fiber densities ≪ 3900/mm² in CIDP. Conclusion. The initial mechanism of a disease, either axonal degeneration or demyelination, could result into a specific pattern of axonal cytoskeleton alterations.