Les complications vasculaires du cannabis sont encore largement discutées et leur incidence paraît faible en regard de la fréquence de l’exposition au cannabis dans la population générale. Les trois sphères qui sont potentiellement impliquées sont la sphère cardiaque, avec les syndromes coronariens aigus (SCA) et les arythmies, la sphère artérielle périphérique, avec l’artériopathie de type thromboangéite oblitérante (TAO), et la sphère cérébrale, avec les accidents vasculaires cérébraux (AVC). Les données épidémiologiques convergent pour une augmentation du risque de SCA ou d’AVC après exposition au cannabis. L’argument principal est une relation temporelle étroite entre l’exposition et la complication vasculaire, ainsi que l’exclusion habituelle d’autres étiologies. On note également un taux significatif de récidive en cas de ré-exposition. Cette association ne démontre cependant pas l’existence d’un lien causal. Il est par ailleurs difficile de faire ressortir des études le cannabis comme facteur de risque indépendant, car la majorité des patients a également des habitudes tabagiques. Tant pour les SCA que pour les AVC, le mécanisme physiopathologique le plus probable est celui d’un vasospasme artériel, tel qu’illustré dans les récentes observations de syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible. En ce qui concerne les lésions artérielles périphériques, l’artériopathie associée au cannabis partage plusieurs caractéristiques épidémiologiques, cliniques et radiologiques avec la maladie de Buerger ou TAO. Le lien de cette maladie avec le tabagisme est bien établi. On peut imaginer que le cannabis jouerait un rôle de facteur précipitant en anticipant le début de la symptomatologie. Le décours de la maladie périphérique est influencé par l’arrêt ou la reprise de la consommation de cannabis.

The implication of cannabis use in several vascular complications is still debated, as their incidence remains low in comparison with the broad exposure to cannabis in the general population. The three main systems that could be involved are the brain, with stroke as the main disorder, the heart, with acute coronary syndrome (ACS) and arrhythmias, and the peripheral vasculature, with thromboangiitis obliterans (TAO). All the available epidemiological data support an association between cannabis use and the risk for ACS or stroke. Usually, there is a close temporal relationship between cannabis exposure and the occurrence of ACS or stroke. In most of the patients, other potential causes could also be reasonably excluded through a detailed work-up. There is also a significant incidence of relapse after re-exposure. However, this type of association does not formally demonstrate a causal link. In the majority of the studies, cannabis use could not be considered as an independent risk factor due to the concurrent exposure to tobacco. The most commonly accepted mechanism for developing stroke or ACS is the development of a transient vasospasm, as recently described in patients presenting reversible cerebral vasoconstriction syndrome. Concerning peripheral arteriopathy, cannabis arteritis is sharing several epidemiological, clinical and radiological features with TAO (Buerger's disease). The link between TAO and nicotine smoking is well established. We can probably consider cannabis use as another triggering factor. The clinical course of cannabis arteritis is influenced by cannabis withdrawal or re-exposure.