Complémentaire de l’analyse sanguine et/ou urinaire, l’analyse des cheveux revêt un intérêt majeur pour distinguer une exposition aiguë d’une exposition chronique. Chez le jeune enfant, de nombreux facteurs compliquent l’interprétation des concentrations.

Revue de la littérature à partir de publications indexées dans PubMed, Google Scholar ainsi que dans les Annales de toxicologie analytique et dans Toxicologie analytique et clinique en utilisant des mots-clés suivants : prenatal hair development/neonate hair/child hair/in utero exposure.

L’embryogenèse du cheveu débute dès la 8^e semaine du développement. Des follicules matures contenant des bulbes en phase anagène sont visibles à partir de la 20^e semaine de gestation sur l’ensemble du cuir chevelu. Ces premières poussées pileuses sont constituées de poils très fins et apigmentés qui forment le lanugo. Celui-ci persiste jusque vers le 8^e mois in utero. Un second cycle de croissance se produit ensuite. À la naissance apparaît le duvet ou velus, fin et clair. Après 2ans, le cheveu intermédiaire remplace progressivement le velus. Les cheveux terminaux, plus riches en mélanine et en kératine qui vont leur conférer leur couleur et leur épaisseur définitives, apparaissent à la puberté [1Gareri J., et al. Prenatal hair development: implications for drug exposure determination Forensic Sci Int 2010 ;  196 : 27-31 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Le cheveu immature, pauvre en kératine, est plus poreux que le cheveu définitif. La médulla, absente dans le lanugo, croît progressivement de 0 à 60 % jusqu’à l’âge de 3 mois, chute ensuite à 23 % à 2ans environ puis augmente à nouveau. Cette absence de médulla serait responsable des phénomènes de migration des molécules le long du cheveu chez le jeune enfant. Durant la vie fœtale et les premiers mois après la naissance, tous les follicules sont synchronisés dans la même phase du cycle de croissance. À la fin de la première année, cette synchronisation disparaît et on observe un pattern de croissance en mosaïque. Ces phénomènes entraînent une grande variabilité dans le rapport des phases anagène/catagène. La vitesse de pousse varie également durant les premiers mois de vie pour se stabiliser vers l’âge de 1 an à 1cm/mois [2Kintz P. Contribution of in utero exposure when interpretating hair results in young children Forensic Sci Int 2015 ;  249 : 314-317 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Ces variations dans la structure et la croissance du cheveu rendent impossible l’établissement d’une fenêtre de détection. À ces phénomènes s’ajoutent les risques d’exposition in utero et de contamination passive. En effet, le fœtus absorbe via le sang du cordon d’éventuel(s) xénotiobitique(s) et métabolite(s) présent(s) dans l’organisme maternel et incorpore ces molécules dans ses cheveux dès le 4^e mois de grossesse. Le liquide amniotique, qui contient également ces molécules, peut contaminer les cheveux du fœtus. Après la naissance, l’enfant peut absorber les molécules consommées par la mère via l’allaitement maternel. Une contamination externe des cheveux par l’environnement (air ambiant, mains, fluides biologiques) est également possible [2Kintz P. Contribution of in utero exposure when interpretating hair results in young children Forensic Sci Int 2015 ;  249 : 314-317 [cross-ref]

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Aux difficultés d’analyse liées aux spécificités du cheveu du jeune enfant s’ajoute la possibilité d’une exposition et/ou d’une contamination pendant la grossesse et/ou après la naissance. La segmentation, lorsqu’elle est possible, permet de documenter une exposition in utero, caractérisée par des concentrations significativement plus élevées dans le segment distal.