La carence martiale est la première cause d’anémie dans le monde. On retrouve habituellement une anémie microcytaire hypochrome. D’autres manifestations hématologiques, comme une thrombocytose réactionnelle, comprise entre 500 et 700×109/L ou plus rarement, une thrombopénie proche de 100×109/L, ont aussi été décrites [1Chaker S. Rev Med Interne 2010 ;  31 : 631-636 [inter-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références]. La prise en charge thérapeutique comporte la recherche et le traitement d’un saignement, une enquête diététique suivie d’une supplémentation orale ou parentérale en fer entraînant une amélioration de l’asthénie et une normalisation des paramètres hématologiques. Cependant, la publication de thrombopénies secondaires à l’injection de fer complexifie notre compréhension du rôle du fer dans la mégacaryopoïèse [2Soff G.A. Am J Med Sci 1988 ;  295 (1) : 35-39 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références]. De plus, l’analyse des thrombopénies auto-immunes médicamenteuses à partir de la Banque nationale de pharmacovigilance (BNPV) a fait l’objet d’une actualisation récente sans qu’aucun cas de supplémentation en fer ne soit noté [3Moulis G. Platelets 2012 ;  23 (6) : 490-494 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Ainsi, l’objectif de cette étude était de décrire les caractéristiques clinico-biologiques des patients présentant une thrombopénie après perfusion de fer.

Étude observationnelle descriptive des thrombopénies après injection de fer rapportées dans la BNPV. Tous les cas enregistrés dans la banque jusqu’au 1/08/2015 ont été analysés par 2 auteurs. Une revue de la littérature a été réalisée dans la base Pubmeb incluant des articles en langue française et anglaise, à partir des mots clés : « thrombocytopenia » et « iron therapy ». L’analyse et la lecture des articles ont été réalisées indépendamment par 2 auteurs. Les groupes thrombopénie avec un début précoce (<5jours) et tardif (>5jours) étaient comparés par Mann-Whitney test.

Neuf patients (1H, 8F) ont présenté une thrombopénie après avoir reçu du fer injectable, dont quatre issus de la BNPV et cinq de la littérature. L’âge médian au diagnostic était de 37ans (16–90). Les causes de supplémentation en fer étaient un saignement (n=6), une malabsorption (n=1), un dialyse péritonéale (n=1) et une anémie inflammatoire (n=1). À la prise en charge, le taux d’hémoglobine moyen était de 5,7±2,3g/L pour un VGM moyen 63fL et un taux plaquettaire médian de 172±133×109/L (102–434). Deux patients avaient une thrombocytose précédent l’hospitalisation. Le délai moyen d’apparition de la thrombopénie était de 3±2,4jours (2–8) avec une diminution plaquettaire moyenne de 85 % par rapport au chiffre initial. Il n’y a pas eu d’événement hémorragique compliquant cette thrombopénie. Le myélogramme retrouvait une hypoplasie mégacaryocytaire (n=4), pas d’anomalie (n=2). Concernant les caractéristiques biologiques initiales, il n’existait pas de différence entre les patients avec une thrombopénie précoce et les patients avec un début tardif.

La survenue d’une thrombopénie après l’injection de fer reste un événement rare pour une situation fréquente. L’hypothèse d’un détournement du fer par les précurseurs érythrocytaires au dépend de la mégacaryopoïèse a été proposé en cas d’anémie compliquant une carence martiale. Il n’est cependant pas exclu que cette thrombopénie ne soit qu’une coïncidence correspondant à des patients avec une anémie chronique profonde et une thrombocytose suivie d’une thrombopénie secondaire à la carence martiale par inhibition d’un précurseur hématopoïétique commun entre l’érythroblaste et le mégacaryocyte. Le clinicien doit être informé de cette possibilité pour limiter les examens et thérapeutiques inutiles, compte tenu de l’évolution spontanément favorable.