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Physiopathologie et traitement des lésions hépatiques d'origine alcoolique - 01/01/96

[10-385-A-10]
Sophie Gayno : Praticien hospitalier, ancien chef de clinique
Service d'hépato-gastro-entérologie, hôpital René-Dubos, 6, avenue de l'Ile-de-France, 95301  Pontoise  France
Article archivé , publié initialement dans le traité EMC Endocrinologie-Nutrition

Résumé

Les lésions hépatiques d'origine alcoolique sont essentiellement la stéatose, l'hépatite alcoolique et la cirrhose, souvent associées chez un même malade [24]. La stéatose se définit par l'accumulation de lipides dans le foie, visible dans les hépatocytes. Les lipides accumulés sont principalement des triglycérides. La stéatose est le plus souvent macrovésiculaire, et rarement microvésiculaire. La stéatose est quasi constante et précoce après consommation excessive d'alcool [24]. L'hépatite alcoolique est histologiquement définie par l'association de lésions hépatocytaires, d'un infiltrat inflammatoire et d'une fibrose [24]. Dans l'infiltrat inflammatoire, les polynucléaires prédominent. Les lésions hépatocytaires associent une ballonnisation, une nécrose des hépatocytes, des mitochondries géantes et des corps de Mallory, inclusions intracytoplasmiques éosinophiles, non spécifiques d'hépatite alcoolique [16]. La fibrose est typiquement péricellulaire. Une fibrose périsinusoïdale et péricentrolobulaire serait un marqueur d'évolution cirrhogène [18]. L'ensemble des lésions prédomine dans la région centrolobulaire (zone III) de l'acinus. La cirrhose alcoolique est micronodulaire.

L'association alcool/maladie du foie est éclatante au vu des données épidémiologiques. La prévalence de la cirrhose dans les pays européens est grossièrement corrélée à la consommation d'alcool par habitant. En France la mortalité par cirrhose chute pendant l'occupation allemande où le vin est rationné, pour réaugmenter ensuite [9]. Le risque relatif de cirrhose est corrélé à l'importance et à la durée de la consommation d'alcool : il est pour l'homme de 6 pour une consommation entre 40 et 60 g/j, de 14 pour une consommation entre 60 et 80 g/j [60]. Un homme qui boit 210 g/j d'alcool pendant 22 ans a un risque d'avoir une cirrhose chiffré à 50 %, et après 33 ans de 80 % [33]. Il semble d'après ces études qu'il y ait une susceptibilité variable des individus aux effets hépatotoxiques de l'alcool.

Plan

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