L’élévation plasmatique de l’acide urique, produit terminal du métabolisme des purines, est associée positivement à la prévalence des évènements cardiovasculaires, mais son rôle de facteur de risque indépendant reste discuté. Considérée habituellement comme un marqueur du risque de mortalité et de morbidité cardiovasculaire chez les hommes, l’hyperuricémie pourrait être un authentique facteur de risque chez les femmes. Plusieurs études expérimentales et épidémiologiques sont également en faveur d’un rôle direct ou indirect de l’hyperuricémie dans la pathogenèse de la plupart des anomalies cliniques participant à la constitution du syndrome métabolique. Le stress oxydant mitochondrial provoqué par l’excès d’acide urique intracellulaire entraine une perturbation du métabolisme énergétique, un état inflammatoire au niveau des tissus adipeux et hépatiques, une dysfonction des cellules endothéliales vasculaires, une dyslipidémie, une stéatose hépatique, et une insulino-résistance. S’il n’est pas démontré que l’hyperuricémie est un facteur de risque cardio-métabolique indépendant, comme le prétendent certains, elle est certainement un prédicteur précoce et facilement disponible des évènements cardiovasculaires et des anomalies constitutives du syndrome métabolique. Cette revue suggère que l’acide urique n’est pas un simple catabolite, mais une molécule possédant une action biologique intrinsèque. L’hyperuricémie asymptomatique n’est pas anodine. Elle est à considérer comme un signe d’alerte qu’il convient de traiter, sinon par un hypouricémiant, du moins par un traitement nutritionnel.

The increase of serum uric acid, the end-product of purine metabolism, is associated with cardiovascular events but its role as an independent risk factor remains unclear. Predictor of global and cardiovascular disease in men, it may be considered as an independent factor in women. Some experimental and epidemiological studies are also in favor of a positive relationship between metabolic syndrome and serum uric acid. Hyperuricemia may induce molecular dysfunctions, mainly mediated by an oxidative stress, interacting with the pathogenesis of numerous clinically constitutive traits of the metabolic syndrome. Hyperuricemia may have a direct action on the occurrence of certain components of the metabolic syndrome. Up today, there are no evidences that hyperuricemia may be considered as an independent risk factor, neither for cardiovascular events and related diseases nor for diabetes. However, this biological abnormality may be considered as a good biomarker of cardiac death, particularly in women, and a good predictor of a future metabolic syndrome. At last, this review emphasizes the importance of nutritional therapy of hyperuricemic patients.