Nous rapportons une observation de thrombose coronarienne documentée, survenue chez un homme de 25 ans aux coronaires saines, sans facteur de risque, présentant une thrombophilie familiale (facteur V Leiden) dépistée quelques mois auparavant dans un contexte de thrombose veineuse. Ce patient a constitué un infarctus antérieur étendu, avec un arrêt cardio-respiratoire par fibrillation ventriculaire ; malgré une prise en charge précoce par le Samu, le décès est survenu au bout de 48 heures, secondaire à une anoxie cérébrale. La mutation du facteur V Leiden est une thrombophilie familiale très répandue (5 à 6 % de la population générale) et se caractérise par une résistance à la protéine C activée, provoquant un état d'hypercoagulabilité. La survenue d'une thrombose artérielle, très rare sur ce terrain, peut être gravissime et pose la question d'un traitement préventif tel qu'un agent anti-plaquettaire ou une héparine de bas poids moléculaire, dès que l'anomalie génétique s'est révélée symptomatique.

We report a documented observation of coronary thrombosis occurring in a 25-year-old patient with no risk factor, presenting a hereditary thrombophilia (facteur V Leiden) diagnosed a few months earlier in a context of venous thrombosis. This patient had a spread out anterior myocardial infarction with cardiac arrest due to a ventricular fibrillation; although he was quickly rescued by the mobile Intensive Care Unit, the patient died 48 hours later, after cerebral anoxia. The mutation called factor V Leiden is a widely spread hereditary family thrombophilia (5 to 6% of the population) and is characterized by a resistance to activated C protein provoking a hypercoagulable state. The unexpected arterial thrombosis, very rare in that case, can be extremely serious and raises the question of a preventive medication such as antiplatelet agent or low-molecular-weight heparin as soon as the genetic abnomaly has been proved to be symptomatic.