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Cardiovascular remodeling and the peripheral serotonergic system - 21/01/17

Doi : 10.1016/j.acvd.2016.08.002 
Estelle Ayme-Dietrich a, Gaëlle Aubertin-Kirch a, Luc Maroteaux b, Laurent Monassier a,
a Laboratoire de neurobiologie et pharmacologie cardiovasculaire (EA7296), faculté de médecine, fédération de médecine translationnelle, laboratoire de neurobiologie et pharmacologie cardiovasculaire (EA7296), université et centre hospitalier de Strasbourg, 67085 Strasbourg, France 
b Inserm UMR-S 839, institut du Fer-à-Moulin, Sorbonne université, UPMC université Paris 06, 75005 Paris, France 

Corresponding author. Laboratoire de neurobiologie et pharmacologie cardiovasculaire (EA7296), faculté de médecine, 11, rue Humann, 67085 Strasbourg cedex, France.

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Summary

Plasma 5-hydroxytryptamine (5-HT; serotonin), released from blood platelets, plays a major role in the human cardiovascular system. Besides the effect of endogenous serotonin, many drugs targeting serotonergic receptors are widely used in the general population (antiobesity agents, antidepressants, antipsychotics, antimigraine agents), and may enhance the cardiovascular risk. Depending on the type of serotonin receptor activated and its location, the use of these compounds triggers acute and chronic effects. The acute cardiovascular response to 5-HT, named the Bezold-Jarish reflex, leads to intense bradycardia associated with atrioventricular block, and involves 5-HT3, 5-HT1B/1D, 5-HT7 and 5-HT2A/2B receptors. The chronic contribution of 5-HT and its receptors (5-HT4 and 5-HT2A/2B) in cardiovascular tissue remodeling, with a particular emphasis on cardiac hypertrophy, fibrosis and valve degeneration, will be explored in this review. Finally, through the analysis of the effects of sarpogrelate, some new aspects of 5-HT2A receptor pharmacology in vasomotor tone regulation and the interaction between endothelial and smooth muscle cells will also be discussed. The aim of this review is to emphasize the cardiac side effects caused by serotonin receptor activation, and to highlight their possible prevention by the development of new drugs targeting this system.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Résumé

La sérotonine (5-hydroxytryptamine ou 5-HT) plasmatique, libérée dans la circulation générale par les plaquettes sanguines, joue un rôle majeur dans le système cardiovasculaire humain. En plus des effets produits par la sérotonine endogène, de nombreux médicaments ciblant les récepteurs sérotoninergiques (antiobésité, antimigraineux, antipsychotiques, antidépresseurs…) sont largement utilisés dans la population générale et pourraient augmenter le risque cardiovasculaire. En fonction du sous-type de récepteur activé et de sa localisation, l’utilisation de ces produits induit des effets aigus et chroniques. L’effet cardiovasculaire aigu du à la sérotonine, appelé réflexe de Bezold-Jarish et conduisant à une bradycardie intense associée à un bloc atrio-ventriculaire, implique les récepteurs sérotoninergiques 5-HT3, 5-HT1B/1D, 5-HT7 et 5-HT2A/2B. La stimulation chronique des récepteurs 5-HT4 et 5-HT2A/2B conduit au remodelage du tissu cardiovasculaire, et en particulier les aspects d’hypertrophie cardiaque, de fibrose et de dégénérescence valvulaire ont été développés dans cette revue. À travers les effets du sarpogrelate, de nouveaux aspects de la pharmacologie du récepteur 5-HT2A dans la régulation du tonus vasomoteur et l’interaction entre les cellules endothéliales et les cellules musculaires lisses sont aussi discutés. Le but de cette revue est de souligner les effets indésirables cardiovasculaires liés à la stimulation des récepteurs sérotoninergiques périphériques dans le but de les prévenir mais aussi de mettre en avant les possibilités offertes par le développement de nouvelles molécules ciblant ce système.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Serotonin, Cardiac remodeling, Cardiac hypertrophy, Valve degeneration, Fibrosis

Mots clés : Sérotonine, Remodelage cardiaque, Hypertrophie cardiaque, Dégénérescence valvulaire, Fibrose

Abbreviations : 5-HIAA, 5-HT, eNOS, MAO-A, NO, SERT, TGF


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Vol 110 - N° 1

P. 51-59 - janvier 2017 Retour au numéro
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  • Patient journey in decompensated heart failure: An analysis in departments of cardiology and geriatrics in the Greater Paris University Hospitals
  • Florent Laveau, Nadjib Hammoudi, Emmanuelle Berthelot, Joël Belmin, Patrick Assayag, Ariel Cohen, Thibaud Damy, Denis Duboc, Olivier Dubourg, Albert Hagege, Olivier Hanon, Richard Isnard, Guillaume Jondeau, Florian Labouree, Damien Logeart, Nicolas Mansencal, Christophe Meune, Eric Pautas, Yves Wolmark, Michel Komajda
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