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Advances in atopic dermatitis in 2015 - 18/04/17

Doi : 10.1016/j.jaci.2016.10.004 
Takashi Nomura, MD, PhD a, b, , Kenji Kabashima, MD, PhD a, c, d
a Department of Dermatology, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan 
b Department of Experimental Therapeutics, Institute for Advancement of Clinical and Translational Science (iACT), Kyoto University Hospital, Kyoto, Japan 
c Singapore Immunology Network (SIgN) and Institute of Medical Biology, Agency for Science, Technology and Research (A*STAR), Biopolis, Singapore 
d PRESTO, Japan Science and Technology Agency, Saitama, Japan 

Corresponding author: Takashi Nomura, MD, PhD, the Department of Dermatology, Kyoto University Graduate School of Medicine, 54 Shogoin-Kawahara-cho, Sakyo-ku, Kyoto 606-8507, Japan.Department of DermatologyKyoto University Graduate School of Medicine54 Shogoin-Kawahara-choSakyo-kuKyoto606-8507Japan

Abstract

This review aims to highlight recently published articles on atopic dermatitis (AD). Updated are the insights into epidemiology, pathology, diagnostics, and therapy. Epidemiologic studies have revealed a positive correlation between AD and systemic conditions, such as rheumatoid arthritis, inflammatory bowel disease, and neonatal adiposity. Pathologic findings highlight the involvement of novel barrier factors (desmoplakin and claudin), novel immune cell subsets (pathogenic effector TH2 cells and group 2 innate lymphoid cells), and differential skewing of helper T cells (eg, TH17 dominance in Asians with AD). As diagnostics, noninvasive examinations of the transepidermal water loss of neonates, the density of epidermal Staphylococcus species, and the gut flora might prognosticate the onset of AD. As for therapy, various methods are proposed, including conventional (petrolatum and UV) and molecule-oriented regimens targeting Janus kinase, signal transducer and activator of transcription 3, extracellular signal-regulated kinase, sirtuin 1, or aryl hydrocarbon receptor.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Key words : Atopic dermatitis, filaggrin, biologics, cytokines, chemokines, thymic stromal lymphopoietin, chemoattractant receptor-homologous molecule expressed on TH2 cells, petrolatum, ultraviolet B, sirtuin 1, aryl hydrocarbon receptor, Janus kinase, signal transducer and activator of transcription 3, extracellular signal-regulated kinase, pathogenic effector TH2, TH1, TH2, TH17, TH22, transepidermal water loss, adiposity, JTE-052

Abbreviations used : AD, aOR, APT, CLA, CRTH2, FLG, GWAS, ILC, IRR, KYNU, OR, peTH2, RR, SCORAD, SNP, STAT, TSLP


Plan


 Supported in part by the Japan Society for the Promotion of Science, Grants-in-Aid for Scientific Research (15H05790, 24591649, and 15K09765); Japan Society for the Promotion of Science, Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (15H1155); Japan Society for the Promotion of Science, Grant-in-Aid for challenging Exploratory Research (15K15417); Japan Science and Technology Agency, Precursory Research for Embryonic Science and Technology (PRESTO) (16021031300); and Japan Agency for Medical Research and Development (AMED; 16ek0410011h0003, 16he0902003h0002).
 Disclosure of potential conflict of interest: The authors declare that they have no relevant conflicts of interest.


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Vol 138 - N° 6

P. 1548-1555 - décembre 2016 Retour au numéro
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