Rechercher
image du produit
Heart, Lung and Circulation

S'abonner

Mesenchymal Stem Cells Expressing eNOS and a Cav1 Mutant Inhibit Vascular Smooth Muscle Cell Proliferation in a Rat Model of Pulmonary Hypertension - 18/04/17

Doi : 10.1016/j.hlc.2016.08.002 
Haiying Chen, MD a, b, 1, Hongli Yang, MD a, 1, Hongmei Yue, MD b, Pádraig Michael Strappe, PhD d, Peng Xia, MD c, Li Pan, MD a, Yingxin Zhang, MD a, Shoudong Chai, MD e, Shuangfeng Chen, MD a, Longle Ma, MD c, Lexin Wang, FRACGP, FCSANZ c, d, ⁎
a Central Laboratory, and Key Laboratory of Oral and Maxillofacial-Head and Neck Medical Biology, Liaocheng People's Hospital, Liaocheng, China 
b Liaocheng People's Hospital and Clinical School of Taishan Medical University, Liaocheng, China 
c Department of Cardiology, Liaocheng People's Hospital and Affiliated Liaocheng People's Hospital of Shandong University, Liaocheng, China 
d School of Biomedical Sciences, Charles Sturt University, Wagga Wagga, NSW, Australia 
e Department of Cardiac Surgery, Liaocheng People's Hospital and Affiliated Liaocheng People's Hospital of Shandong University, Liaocheng, China 

⁎Corresponding author. Tel.: +61 269 420222; fax: +61 269 423590

Résumé

Background

This study aimed to investigate the effect of bone marrow derived mesenchymal stem cells (rBMSCs) transduced with lentiviral vectors expressing endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and/or a mutant caveolin-1(F92A-Cav1), on the pulmonary haemodynamics and structure in a rat model of pulmonary arterial hypertension (PAH).

Methods

Pulmonary arterial hypertension was induced with monocrotaline (MCT) in 60 adult male Wistar rats prior to delivery of lentiviral vector transduced rBMSCs expressing Cav1, eNOS and/or F92A-Cav1. Changes in pulmonary haemodynamics, right ventricular hypertrophy index (RVHI), and serum nitric oxide (NO) were evaluated. Ultrastructure changes in lung tissues were observed by transmission electron microscopy. Expression of Kruppel-like factor 4 (KLF4), p53, P21, eNOS, and alpha-smooth muscle actin were evaluated by real time PCR, western blotting or immunohistochemistry.

Results

Treatment of PAH rats with gene modified rBMSCs (eNOS +/- Cav1 F92A) decreased right ventricular systolic pressure and improved pulmonary haemodynamics. The protein of alpha-smooth muscle actin expression was decreased whilst KLF4, p53, P21, eNOS expression, and serum NO concentration was elevated. The survival rate of rats in the treatment groups was also improved, after 35 days of observation.

Conclusion

Intravenous delivery of rBMSCs expressing eNOS/F92A-Cav1 to PAH rats inhibits pulmonary vascular smooth muscle cell proliferation, and improves pulmonary haemodynamics, vascular remodelling and short-term survival. Activation of KLF4-p53 signalling pathway may be involved in these beneficial effects.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Pulmonary arterial hypertension, Endothelial nitric oxide synthase, Caveolin-1, Bone marrow-derived mesenchymal stem cells, Kruppel-like factor 4, Ventricular function


Plan


© 2016  Australian and New Zealand Society of Cardiac and Thoracic Surgeons (ANZSCTS) and the Cardiac Society of Australia and New Zealand (CSANZ). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

    •

  • Contenu

    •

Vol 26 - N° 5

P. 509-518 - mai 2017 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Which Mechanism is Effective on the Hyperamylasaemia After Coronary Artery Bypass Surgery?
  • Halil Ibrahim Algin, Ali Ihsan Parlar, Ismail Yildiz, Zekiye Sultan Altun, Gul Huray Islekel, Ibrahim Uyar, Engin Tulukoglu, Ozalp Karabay
| Article suivant Article suivant
  • Exenatide Prevents Morphological and Structural Changes of Mitochondria Following Ischaemia-Reperfusion Injury
  • Kyung Hye Lee, Sang Jin Ha, Jong-Shin Woo, Gi-Ja Lee, So-Ra Lee, Jung Wook Kim, Hun Kuk Park, Weon Kim

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Déjà abonné à cette revue ?

Elsevier s'engage à rendre ses eBooks accessibles et à se conformer aux lois applicables. Compte tenu de notre vaste bibliothèque de titres, il existe des cas où rendre un livre électronique entièrement accessible présente des défis uniques et l'inclusion de fonctionnalités complètes pourrait transformer sa nature au point de ne plus servir son objectif principal ou d'entraîner un fardeau disproportionné pour l'éditeur. Par conséquent, l'accessibilité de cet eBook peut être limitée. Voir plus

Accès rapides

Mon compte

Aide & support

Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.

Tout le contenu de ce site: Copyright © 2026 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.