L’électrophorèse des protéines sériques (EPS) sépare les protéines en fonction de leur charge électrique en cinq fractions. L’interniste est régulièrement confronté à une hyper-gammmaglobulinémie polyclonale. Les étiologies « classiques » de cette hypergammaglobulinémie polyclonale importante (sans seuil consensuel pour définir celle-ci) étant réputées être les infections virales (VIH), les infections parasitaires et bactériennes chroniques, les hépatopathies, la sarcoïdose, le syndrome de Gougerot Sjögren, le Lupus, et les syndromes lymphoprolifératifs [1Mariette, X, Sibila, J, DIU, Études approfondies des polyarthrites et maladies systémiques.

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Cependant, peu de données littéraires sont disponibles. En effet, il n’existe à notre connaissance que deux séries de patients de 148 (adultes) [2Dispenzieri A., Gertz M.A., Therneau T.M., Kyle R.A. Retrospective cohort study of 148 patients with polyclonal gammopathy Mayo Clin Proc 2001 ;  76 (5) : 476-487 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références] et de 442 patients pédiatriques [3Lo M.S., Zurakowski D., Son M.B.F., Sundel R.P. Hypergammaglobulinemia in the pediatric population as a marker for underlying autoimmune disease: a retrospective cohort study Pediatr Rheumatol 2013 ;  11 (1) : 1

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Cette étude rétrospective monocentrique a pour but de déterminer les étiologies associées à une hypergammaglobulinémie polyclonale supérieure à 25g/L.

Les dossiers médicaux de patients qui avaient eu une hypergammaglobulinémie polyclonale supérieure à 25g/L sur une EPS entre juillet 2012 et juillet 2015 au CHU de Grenoble faisaient l’objet d’une relecture afin de déterminer le diagnostic associé à cette hypergammaglobulinémie. Quand celles-ci étaient disponibles, les valeurs de CRP, fibrinogène et de ferritine concomitantes à l’EPS étaient relevées. Les étiologies étaient classifiées en hépatopathie chronique, infection, dysimmunitaire, hématooncologie, et autres.

Sur la période d’intérêt, 265 patients avaient une hypergammaglobulinémie polyclonale supérieure à 25g/L. Au total, 308 diagnostics étaient associés à ces 265 patients (35 patients avec 2 diagnostics et 4 avec 3 diagnostics), dont 37 patients avaient reçu des immunoglobulines intraveineuses. Sur les 271 hypergammaglobulinémies polyclonales supérieures à 25g/L restantes associés à 228patients, 46,5 % (n=126) étaient en lien avec une hépatopathie chronique (15,1 % à une hépatopathie éthylique, 10.7 % à une hépatopathie plurifactorielle, 10 % à une hépatite C, 6,6 % à une hépatopathie auto immune, 2,2 % à une hépatite B). De plus, 22,5 %(n=61) étaient associées à une infection (13,3 % sur une infection par le VIH, 5,2 % à une infection chronique autre (tuberculose…); 15,5 %(n=42) étaient associées à une maladie dysimmunitaire. (3,7 % à un Syndrome de Sjögren, 3,3 % à un lupus systémique, 2,2 % à une maladie inflammatoire chronique de l’intestin, 1,8 % à une polyarthrite rhumatoïde) ; 8,9 %(n=24) étaient en lien avec une pathologie hémato-oncologique (3,3 % de néoplasies d’organe, 1,5 % de lymphomes, 1,1 % de syndromes myélodysplasiques, 1,1 % de leucémies myélomonocytaires chroniques, 1,1 % de leucémies aiguës) ; 6,3 % (n=17) à une autre pathologie (dont 4,4 % sans diagnostic)

Cette étude monocentrique rétrospective sur 228 patients avec une hypergammaglobulinémie polyclonale supérieure à 25g/L confirme la part prédominante des hépatopathies chroniques au cours de cette perturbation biologique, et retrouve les autres grands cadres étiologiques qui y sont classiquement associés, infections, maladies dysimmunitaires et onco-hématologiques mais dans des proportions différentes des autres études. À noter l’absence d’infections parasitaires en lien avec le recrutement monocentrique alpin et la présence d’hémopathies myéloïdes et d’autres pathologies rarement associées à une hypergammaglobulinémie probablement en lien avec le caractère rétrospectif de l’étude.