S'abonner

Dexmedetomidine preconditioning plays a neuroprotective role and suppresses TLR4/NF-κB pathways model of cerebral ischemia reperfusion - 08/08/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.06.051 
Shou-Liang Wang a, Lian Duan b, Bin Xia a, Zhifei Liu a, Yu Wang a, Gong-Ming Wang a,
a Shandong Provincial Hospital, Shandong University, Jinan, Shandong Province, China 
b Qianfoshan Hospital Affiliated to Shandong University, Jinan, Shandong Province, China 

Corresponding author at: Shandong Provincial Hospital, Shandong University. NO. 324, Jinwuweiqi Road, 250021, Jinan, Shandong Province, China.Shandong Provincial HospitalShandong UniversityNO. 324, Jinwuweiqi RoadJinanShandong Province250021China

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 6
Iconographies 4
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

Background

Dexmedetomidine has been reported to play an efficient role on multi-organ protection. Our study aims to investigate the neuroprotective of dexmedetomidine preconditioning on cerebral ischemic reperfusion (I/R) injury and investigate the underlining signaling mechanisms.

Methods

Cerebral I/R models were established with SD rats through middle cerebral artery occlusion (MCAO). After 2h of ischemia followed by 7days of reperfusion, the degree of cerebral tissue injury was detected by HE, Nissl and TUNEL staining. Glial fibrillary acidic protein (GFAP) positive and TNF-α positive cells were stained by immunohistochemistry and counted under microscope. TLR4, NF-κB and TIR-domain containing adapter-inducing interferon-β (TRIF) expression were detected by real time PCR and western blot.

Results

Dexmedetomidine preconditioning markedly prevented the ischemia-induced cellular damage observed from HE and Nissl staining in hippocampus and cortex. Dexmedetomidine observably decreased the number of apoptotic cells in TUNEL staining. Besides, yohimbine could specifically suppress the protective effect of dexmedetomidine. GFAP expression was distinctly inhibited by dexmedetomidine preconditioning (10μg/kg, 20μg/kg) in cerebral ischemia area. Dexmedetomidine preconditioning inhibited the expression of TLR4 and NF-κB and increased that of TRIF.

Conclusion

The results of this study suggest that dexmedetomidine preconditioning plays a neuroprotective role against I/R injury. Dexmedetomidine might suppress TLR4/NF-??B pathway and drive TLR4/TRIF signaling pathway to reduce the inflammatory injury.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviation : I/R, TLR4, NF-κB, TRIF, GFAP, MCAO

Keyword : Dexmedetomidine, Ischemia reperfusion, TLR4, TRIF, NF-??B


Plan


© 2017  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 93

P. 1337-1342 - septembre 2017 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Immunohistochemical and biochemical alterations following administration of proanthocyanidin extract in rats hepatocellular carcinoma
  • Aya A. Sherif, Somaia Z. Abdelhalim, Elsayed I. Salim
| Article suivant Article suivant
  • Shikonin ameliorates isoproterenol (ISO)-induced myocardial damage through suppressing fibrosis, inflammation, apoptosis and ER stress
  • Jun Yang, Zhao Wang, Dong-Lin Chen

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.