L'histoire de l'investigation des phénomènes de mort cellulaire programmée (MCP) qui surviennent dans l'embryogenèse est pratiquement aussi ancienne que la théorie cellulaire elle-même. La MCP est d'abord en jeu de façon massive dans la régression de structures anatomiques propres à l'embryon, absentes de l'organisme adulte : ébauches non fonctionnelles de structures héritées de l'histoire évolutive de l'espèce, ou de structures utilisées dans un sexe et pas dans l'autre ; ou encore structures fonctionnelles pendant la vie embryonnaire et remplacées dans leur fonction par d'autres organes chez l'adulte. Hormis ces disparitions intégrales de tissus, des MCP plus localisées accompagnent la plupart des mouvements morphogénétiques qui engendrent les organes : cavitation, repliement et vésiculation de feuillets épithéliaux, sculpture d'espaces mésenchymateux. Enfin, des populations cellulaires qui fonctionnent en interaction - typiquement neurones, cellules gliales et fibres musculaires d'une part, cellules immunitaires d'autre part - ajustent leurs nombres respectifs par MCP. Les MCP associées à l'embryogenèse mettent en jeu les mêmes mécanismes de suicide cellulaire que celles qui contribuent à l'homéostasie chez l'organisme adulte. Les MCP localisées associées à l'organogenèse sont plutôt du type apoptose, tandis que les MCP massives associées à la régression de tissus entiers mettent le plus souvent en jeu une variante où les cellules s'auto-détruisent par autophagie. Les mêmes signaux biochimiques induisent, selon le contexte, la prolifération, la différenciation ou la MCP des cellules qui les reçoivent - un même signal moléculaire agissant souvent sur la genèse d'un organe en ayant à la fois au moins deux de ces effets, sur des populations cellulaires différentes au sein de la même ébauche.

The investigation of programmed cell death (PCD) events in embryogenesis is almost as ancient as cell theory. Firstly, PCD is massively involved in the elimination of anatomical structures in the embryo which are no longer present in the adult: non functional anlagen of structures inherited from the evolutionary story of the species; structures used in one sex and not in the other; or structures functional in the embryo, but whose function is taken over by other organs in the adult. Apart from the complete disappearance of such tissues or cell types, more localized PCD events accompany most of the morphogenetic movements which shape organs; cavitation, folding and closing of epithelial sheets, sculpturing of mesenchymal spaces. Finally, cell populations which functionally interact - typically neurons, glial cells and muscle fibers, or the various leukocyte species of the immune system - regulate their respective numbers by PCD. PCD events in embryogenesis involve the same processes of cellular suicide as those which contribute to homeostasis in the adult. Localized PCD associated with organogenesis usually follows the standard apoptotic scheme, while the massive PCDs involved in the elimination of whole tissues usually involve a distinct form of PCD, in which the cells destroy themselves by autophagy. In the embryo, depending on the local context, the same biochemical signals may induce proliferation, differentiation, or PCD in the cells that receive them. A given molecular signal often acts on the genesis of an organ by having at least two of these effects, on distinct cell populations within the concerned anlage.