La lincosamina es un antibiótico obtenido en 1962 por purificación, a partir de un actinomiceto, que dio lugar a dos moléculas comercializadas : la lincomicina y la clindamicina. La clindamicina es, en la práctica, la lincosamida de referencia, citada en todas las recomendaciones. Estos dos antibióticos inhiben la transpeptidación necesaria para la síntesis proteica bacteriana. Su actividad es bacteriostática. El espectro natural se limita a los cocos grampositivos y algunos anaerobios (Bacteroides, Clostridium, excepto Clostridium difficile, Peptostreptococcus y Propionibacterium acnes). La resistencia bacteriana a la clindamicina y a la lincomicina es cruzada. El mecanismo de eflujo activo está controlado por los genes mef (fenotipo M, resistencia a los macrólidos y similares con cadena en C14 o C15). La resistencia MLSb (modificación del blanco ribosómico) está controlada por los genes erm. Esta resistencia es, o bien constitutiva (cMLSb), o bien inducible (iMLSb). La clindamicina tiene una buena difusión tisular, hueso y abscesos particularmente, pero la difusión al líquido cefalorraquídeo (LCR) es insuficiente para una eficacia terapéutica. La distribución intracelular permite la obtención de concentraciones eficaces en la célula infectada. Las indicaciones son todas las infecciones por cocos grampositivos, excepto las formas clínicas graves o las infecciones endovasculares, a causa del carácter bacteriostático de estas moléculas. La ausencia de repercusión de la resistencia a la meticilina hace a la clindamicina particularmente interesante en caso de infección por estafilococo resistente a la meticilina (SARM) sospechado o demostrado. La asociación de pirimetamina y clindamicina es una alternativa terapéutica para el tratamiento de la toxoplasmosis grave en pacientes inmunodeprimidos por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).