L’Artérite à cellules géantes (ACG) ou maladie de Horton est la vascularite la plus fréquente dans les pays occidentaux dans la population de plus de 50ans. La perte bilatérale de la vision est une complication dramatique, le plus fréquemment par névrite optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA) et doit être prévenue par un diagnostic et un traitement précoce. Nous rapportons et analysons trois cas de cécité survenus en 2016 dans un contexte d’ACG.

Parmi les patients avec diagnostic d’ACG retenu depuis le début de l’année 2015 dans un département de médecine interne, les dossiers de 3 d’entre eux avec perte de la vision des deux yeux étaient retenus. Nous avons recueilli rétrospectivement l’histoire de la maladie, les données cliniques, paracliniques et les données concernant la prise en charge thérapeutique.

Il s’agissait de 3 femmes, de 72, 78 et 89ans qui ont toutes perdu la vision des 2 yeux par NOIAA. La perte de vision du deuxième œil survenait entre 0 et 3jours après la perte de vision du premier. Les signes de la maladie évoluaient depuis 1 à 6mois au moment de la survenue de la cécité et étaient associée dans 2 cas à un tableau de pseudo-polyarthrite rhizomélique. Les signes associés étaient : claudication intermittente de la mâchoire (3/3), altération de l’état général (3/3), céphalées (2/3). Il existait un syndrome inflammatoire biologique initial avec une CRP entre 19 et 117mg/L. La biopsie de l’artère temporale, qui a été réalisée 2 fois sur 3, était positive une fois (1/2). La corticothérapie a été débutée dans un des cas 12jours avant la survenue de la perte du premier œil, dans un cas le jour même, et dans un cas le lendemain. Elle était administrée par voie veineuse dans la totalité des cas et la dose initiale variait entre 1mg/kg/j et 250mg/j de prednisolone. Aucune des patientes n’avait d’anticoagulant ou d’antiagrégant plaquettaire. Concernant les facteurs de risque cardiovasculaires, on retrouvait l’HTA (2/3), un terrain polyvasculaire (2/3), le tabac (1/3) et une dyslipidémie (1/3).

Le risque de survenue d’une cécité dans la maladie de Horton n’a cessé de diminuer depuis les années 1980 [1Gonzalez-Gay, et al. Giant cell arteritis in northwestern Spain: a 25-year epidemiologic study Medicine 2007 ;  86 : 61-68 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références], mais notre expérience prouve qu’elle existe toujours et est d’autant plus dramatique que la maladie de Horton est une pathologie curable. Dans notre série, les patientes présentaient des signes de la maladie depuis au moins un mois, ce qui laisse suggérer le rôle d’un retard diagnostique dans la survenue de la perte de vision. La mise en route d’une corticothérapie n’a pas permis de prévenir la survenue d’une cécité chez 2 de nos patientes, y compris dans le cas où celle-ci avait été instaurée 12jours avant. La bilatéralisation s’est faite très rapidement dans les 3 cas, du jour même à 3jours après, et ce malgré le début de la corticothérapie chez tous les patients.

Malgré une fréquence en baisse, la cécité reste en 2016 la complication la plus redoutée dans l’ACG [2Saleh, et al. Visual complications in patients with biopsy-proven giant cell arteritis: a population-based study J Rheumatol 2016 ;  43 : 1559-1565 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références] et une corticothérapie doit être instaurée dès suspicion clinique, sans attendre les résultats de la biopsie de l’artère temporale, qui, lorsqu’elle est positive, serait un facteur prédictif de survenue de complication visuelle majeure [3Cid, et al. Tissue and serum angiogenic activity is associated with low prevalence of ischemic complications in patients with giant-cell arteritis Circulation 2002 ;  106 : 1664-1671 [cross-ref]

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