Au cours de la gale, l’altération de la barrière cutanée, due à la pénétration du parasite dans l’épiderme et le grattage, sert de porte d’entrée aux bactéries, Streptococcus pyogenes et Staphylococcus aureus principalement. Les lésions de gale se compliquent d’impétigo pouvant évoluer vers des infections plus sévères, voire des complications postinfectieuses (RAA, glomérulonéphrite) particulièrement fréquentes dans les pays tropicaux (Fidji, Inde, Australie), mais plus exceptionnelles en France. Si ce lien a pu être démontré par des études épidémiologiques, aucune étude mécanistique n’a jamais été réalisée. Le but de notre étude était d’étudier l’impact du parasite sur le microbiote cutané.

Pour étudier la diversité bactérienne et le rôle de cette communauté au cours de l’infection parasitaire, des prélèvements cutanés ont été effectués chez deux patients aborigènes australiens (A, B) ayant une gale hyperkératosique sévère. Le microbiome cutané a été étudié par métagénomique directe (whole genome profiling/métagénomique shotgun). Une analyse fonctionnelle de la communauté bactérienne a été effectuée (facteurs de virulence, voies métaboliques, dégradome).

Deux librairies contenant ∼80M séquences (paired-end reads) ont été construites parmi lesquelles ∼2M (2,54 %) et ∼0,4M (0,62 %) séquences microbiennes ont été filtrées après alignement avec le génome humain de référence et l’ébauche du génome de S. scabiei. L’analyse taxonomique a montré une communauté microbienne dominée par l’embranchement des Firmicutes (A : 79 %, B : 59 %). L’embranchement des actinobactéries (A : 11 %, B : 1,8 %), normalement le plus abondant en peau saine, était sous-représenté. Les genres prédominants comprenaient Staphylococcus (principalement S. aureus, dont SARM et S. argenteus), Acinetobacter (principalement A. baumannii) et Streptococcus (groupes A et G). De nombreux facteurs de virulence étaient identifiés. Les voies de métabolisation des glucides et des acides gras étaient augmentées (Annexe A).

Le sarcopte favorise les infections bactériennes cutanées en altérant la barrière cutanée et en excrétant des protéines (SMIPP-Ss et SMSs) inhibant les voies du complément au sein de l’épiderme, diminuant l’opsonisation et la phagocytose du parasite. En promouvant sa survie, le parasite permet aux bactéries adjacentes de proliférer. Cette étude a permis de mettre en évidence les principales bactéries impliquées dans cette relation mutualiste.

L’étude des interactions tripartites entre l’hôte, le parasite et les bactéries permettra d’améliorer la prise en charge thérapeutique globale de la gale. Reste à définir si le sarcopte agit comme un « véhicule », voire « vecteur » pour certains pathogènes et s’il existe des endosymbiotes que l’on pourrait utiliser comme cible thérapeutique. Une étude métagénomique ciblée plus large a débuté, incluant des patients de 5 pays différents.