Les porokératoses représentent un groupe de dermatoses peu fréquentes, acquises ou héréditaires, caractérisées par un trouble de la différenciation épidermique d’origine inconnue. Nous rapportons le premier cas de porokératose faisant suite à une hépatite aiguë virale E.

Un homme de 69 ans, ayant comme principal antécédent un adénocarcinome localisé du rectum traité par radiochimiothérapie néoadjuvante, puis chirurgie (avril 2017), présentait en mai 2017 un tableau d’ictère, avec biologiquement, une cytolyse (transaminases à 30 fois la normale) et une cholestase ictérique (phosphatases alcalines et gamma GT à 5 fois la normale, bilirubine totale à 57μmol/L, bilirubine conjuguée à 39μmol/L). Le TP était normal. Il n’y avait pas d’argument pour une origine lithiasique ou auto-immune. Le bilan virologique initial ne retenait pas l’imputabilité des virus VHB, VHC, VIH, VHA, EBV et CMV. Secondairement, la sérologie pour le virus de l’hépatite E (VHE) revenait positive en IgM et était confirmée par PCR. En même temps que l’ictère, étaient apparues sur l’ensemble du tégument, des lésions papuleuses, érythémateuses, annulaires, squameuses, limitées par une lamelle kératosique. La biopsie cutanée montrait sur un bord une image typique de « lamelle cornoïde » : cellules parakératosiques superposées en « pile d’assiettes », reposant sur un épiderme déprimé, avec perte de la couche à cellules granuleuses. Le centre de la biopsie intéressait un épiderme atrophique associé à une inflammation lichénoïde. Après corrélation anatomoclinique, le diagnostic retenu était celui d’une porokératose éruptive actinique superficielle disséminée associée à une hépatite aiguë virale E (Annexe A).

La physiopathologie des porokératoses est méconnue et probablement multifactorielle. L’hypothèse classique proposée est celle d’un clone anormal de kératinocytes épidermiques mutants, qui s’étend de façon centrifuge. Des facteurs génétiques, environnementaux, médicamenteux ainsi que l’immunosuppression peuvent sans doute jouer un rôle favorisant dans sa survenue. La responsabilité d’agents infectieux, notamment du virus de l’hépatite C a été évoquée, sans jamais être démontrée. Le VHE, virus à ARN, à transmission orofécale (réservoir humain et animal), à l’origine d’hépatites virales exclusivement aiguës, aurait pu déclencher un état d’immunomodulation favorable au développement de la porokératose chez ce patient immunodéprimé (cancer, radiothérapie et chimiothérapie).

Nous rapportons le premier cas de porokératose éruptive associée à une hépatite aiguë virale E. Le rôle exact de ce virus dans la survenue de l’éruption cutanée reste toutefois à déterminer.