S'abonner

Up-regulation of long noncoding RNA FALEC predicts poor prognosis and promotes melanoma cell proliferation through epigenetically silencing p21 - 15/12/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.11.060 
Nana Ni a, b, Hao Song a, Xiaopo Wang a, Xiulian Xu a, Yiqun Jiang a, Jianfang Sun a,
a Department of Pathology, Institute of Dermatology, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College, Nanjing, 210042, China 
b Jiangsu Key Laboratory of Molecular Biology for Skin Diseases and STIs, Nanjing, 210042, China 

Corresponding author.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 9
Iconographies 6
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

Accumulating evidences have suggested that focally amplified lncRNA on chromosome 1 (FALEC) serves as an oncogenic long non-coding RNA (lncRNA) and has been identified to be dysregulated in various tumors. However, the expression, clinical values, and biological function of FALEC in melanoma are still unknown. In this study we detected the expression level of FALEC in tumor tissues and cell lines and measured the prognostic value of FALEC for melanoma patients and the biological effects of FALEC on melanoma cell proliferation, cell cycle, and apoptosis. Our results indicated that FALEC was more highly expressed in melanoma tissues and cell lines than in non-neoplastic nevi tissues and normal cell lines. Moreover, functional assays showed that silenced FALEC suppressed the proliferation of melanoma cells, resulted in cell cycle arrest, and induced apoptosis. Mechanically, we discovered that FALEC boosted melanoma progression via epigenetically repressing p21 through recruiting EZH2 to the promoter of p21. Generally, our results suggested that FALEC acted as an oncogene in melanoma and had the potential to be a prognostic biomarker and therapeutic target for melanoma.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Melanoma, FALEC, EZH2, H3K27me3, p21


Plan


© 2017  The Authors. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 96

P. 1371-1379 - décembre 2017 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Valproic acid attenuates inflammation of optic nerve and apoptosis of retinal ganglion cells in a rat model of optic neuritis
  • Qiang Liu, Haining Li, Juan Yang, Xiaoyan Niu, Chunmei Zhao, Li Zhao, Zhenhai Wang
| Article suivant Article suivant
  • Morphological analysis of mitochondria for evaluating the toxicity of α-synuclein in transgenic mice and isolated preparations by atomic force microscopy
  • Ge Gao, Zhipeng Wang, Lingling Lu, Chunli Duan, Xiaomin Wang, Hui Yang

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Elsevier s'engage à rendre ses eBooks accessibles et à se conformer aux lois applicables. Compte tenu de notre vaste bibliothèque de titres, il existe des cas où rendre un livre électronique entièrement accessible présente des défis uniques et l'inclusion de fonctionnalités complètes pourrait transformer sa nature au point de ne plus servir son objectif principal ou d'entraîner un fardeau disproportionné pour l'éditeur. Par conséquent, l'accessibilité de cet eBook peut être limitée. Voir plus

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2026 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.