L’application de l’hyperoxie en présence d’hypoxie est débattue dans la littérature. Des articles ont rapporté des effets délétères qui peuvent engendrer une aggravation pronostique, sans réelle preuve clinique. Après avoir revue les définitions et les voies essentielles impliquées dans la reperfusion tissulaire, il apparaît que l’oxygène dissout est le facteur essentiel sanguin augmenté par l’hyperoxie. Bien que non prouvé, il est le facteur majeur de la formation accrue de dérivé réactif de l’oxygène (ROS) au-delà de la production physiologique. Cette hyperproduction de ROS stimule des voies métaboliques couvrant la transduction d’enzymes impliqués dans le métabolisme des ROS ainsi que leur fonction. Bien qu’imparfaitement connu, le métabolisme des ROS est largement modifié par l’hyperoxie, changeant le métabolisme cellulaire. La circonstance la plus fréquemment discutée pour l’utilisation de l’hyperoxie concerne l’arrêt cardiaque réanimé avec succès. Les organes cibles de la surproduction de ROS les plus étudiés sont le cerveau, le poumon, et le système immunitaire. Il semble que les ROS induisent des dégâts cellulaires au niveau du ADN qui peuvent être réparés ou restent définitifs conduisant à la mort cellulaire, en fonction de la durée et de l’intensité de production. Après avoir intégré les résultats expérimentaux, cette revue mentionne les résultats cliniques. Aucune étude ne permet de tirer une conclusion du fait de la grande hétérogénéité des protocoles et des méthodes utilisés. À partir de ces observations, on peut proposer une attitude raisonnable, qui doit cependant être testée et prouvée.

Hyperoxia applied during tissue hypoxia is debated. Some reports have demonstrated deleterious effects leading to worse outcome, but with no real clinical proof. After remembering the definitions and the key pathways involved in tissue reperfusion, dissolved oxygen seems to be a crucial factor to increase the production of reactive oxygen species (ROS). Even not proven, dissolved oxygen leads to higher level of ROS production that may overcome the physiological systems controlling the level of ROS. The ROS overproduction stimulates many pathways from transduction to enzyme expressions and functions. Even not totally known, the metabolism of ROS can be largely modified by hyperoxia changing the metabolic pathways for many cells. The classic clinical situation for which hyperoxia can be discussed concerns mainly the cardiac arrest. The toxic targets of ROS overproduction are the brain, the heart, the lung and the immune system. It seems that ROS may induce cellular DNA damage that can be repaired or not depending on duration and intensity of ROS production. After taking the main information from animal model, the review gives the main results from clinical studies. None of them provide definitive conclusion having great heterogeneity in protocol and methods used. Based on the above observation, one can propose reasonable attitude, which have to be tested and proven.