On retient parmi les causes classiques d’acidose métabolique à trou anionique augmenté (AMTAA) les acidoses lactiques ou cétosiques, la réduction néphronique (insuffisance rénale sans acidose tubulaire) et certaines intoxications. Néanmoins, le clinicien peut être confronté à certains cas d’AMTAA inexpliqués, nécessitant la recherche d’étiologies plus rares. Nous décrivons le cas d’un patient de 79 ans ayant présenté une acidose liée à l’accumulation de 5-oxoproline (acide pyroglutamique) secondaire à la prise chronique de paracétamol. La physiopathologie de ce trouble est liée à des anomalies du cycle du gamma-glutamyl causées par la prise de paracétamol sur un terrain de comorbidités sévères, conduisant à l’accumulation de 5-oxoproline. Devant une AMTAA chez un patient présentant des comorbidités et dont le traitement comporte du paracétamol, une acidose à l’acide pyroglutamique devrait être suspectée quand les causes usuelles ont été écartées. Ce diagnostic, bien que rare, devrait être présent à l’esprit du clinicien car le simple arrêt du paracétamol permet la résolution de cette anomalie.

The most common causes of high anion gap metabolic acidosis (HAGMA) are lactic acidosis, ketoacidosis, and intoxications. Nevertheless, clinicians can be faced with unexplained HAGMA, with a need to look for less common etiologies. We describe a case of 5-oxoproline (pyroglutamate) acidosis due to chronic acetaminophen ingestion at therapeutic dose in a 79-year-old inpatient. The pathophysiology of this condition is detailed, with abnormalities in the gamma-glutamyl cycle due to acetaminophen ingestion and severe chronic morbidities, resulting in glutathione and cysteine deficiency and then accumulation of 5-oxoproline. In HAGMA, when usual causes have been excluded, 5-oxoproline acidosis should be suspected in patients with chronic morbidities and acetaminophen ingestion. This diagnosis should be kept in mind because it generally resolves quickly with cessation of acetaminophen and administration of intravenous fluids.