Le microbiote intestinal, sélectionné puis associé à l’hôte pour obtenir le meilleur partenariat joue un rôle essentiel dans la régulation des fonctions métaboliques, de protection et immunitaires. Par conséquent des anomalies dans sa composition (dysbiose) peuvent favoriser l’apparition de diverses pathologies. La colonisation de la surface de notre organisme par des milliards de bactéries nécessite le contrôle fin de leur reconnaissance par les récepteurs de l’immunité innée présents sur les cellules épithéliales afin de permettre une relation symbiotique nécessaire aux fonctions physiologiques mais aussi pour permettre le déclenchement d’une réaction immune de défense rapide en cas de pénétration des microorganismes au-delà des sites colonisés. Les composants microbiens mais aussi les métabolites produits par le microbiote à partir des résidus alimentaires régulent en permanence l’activité immunitaire. Le microbiote est par ailleurs indispensable au développement des cellules effectrices de l’immunité innée, peut induire une tolérance par des modifications épigénétiques des récepteurs de l’immunité innée et inversement, est régulé par les récepteurs de l’immunité innée. La muqueuse intestinale est un lieu privilégié où lymphocytes T, lymphocytes B, IgA et microbiote coexistent pour maintenir la tolérance et renforcer la barrière immunitaire. La composition du microbiote impactée par l’alimentation module la différentiation des lymphocytes T CD4 intestinaux naïfs en Th17 pathogéniques ou T régulateurs. Le rôle immunomodulateur du microbiote dans l’arthrite est bien démontré dans plusieurs modèles expérimentaux animaux et une dysbiose a été retrouvée dans plusieurs études au cours de la polyarthrite rhumatoïde. Ce lien entre microbiote intestinal, alimentation et arthrite pose la question de l’effet de l’alimentation dans la polyarthrite rhumatoïde, que ce soit en modifiant la composition du microbiote, pour restaurer un microbiote normal ou proposer une nutrition personnalisée. Si l’étude du microbiote ouvre de nouvelles perspectives physiopathologiques et thérapeutiques, il reste néanmoins à préciser la signification des dysbioses observées et établir le lien de causalité.

Gut microbiota, selected and then associated with the host in the best partnership, is essential in the regulation of the main physiological functions: metabolism, response to infection, immunity. Indeed, imbalance in the gut microbiota (dysbiosis) can trigger several diseases. Because of the milliards of microorganisms that colonize the surface of the body, innate immune recognition need to be tightly controlled both to ensure a symbiotic relationship between host and microbiota and to allow a rapid immune response in case of penetration of microorganisms into non-colonize sites. Bacterial components as well as microbial metabolites from dietary components constantly regulate immunity activity. In addition, microbiota is essential for the development and maturation of innate immune cells, can induce tolerance through epigenetic modification of pattern-recognition receptors (PRRs) and vice versa is modulated by PRRs. T and B cells, IgA, microbiota coexist in the gut mucosa to maintain immune homeostasis and strengthen barrier functions. Microbiota composition which is impacted by diet can modulate naïve T CD4 cell polarization into pathogenic Th17 or regulatory T cells. The immunomodulatory role of microbiota has been demonstrated in many experimental animal models and dysbiosis has been reported in rheumatoid arthritis. This link between gut microbiota, diet and arthritis raises the question of the effect of diet in rheumatoid arthritis, either by modifying the composition of the microbiota, restoring a normal microbiota, or offering personalized nutrition. Although microbiota knowledge opens new pathophysiological and therapeutic perspectives, it remains to specify the significance of the dysbiosis observed and to establish the causal link.