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Long noncoding RNA BDNF-AS is associated with clinical outcomes and has functional role in human prostate cancer - 30/04/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.03.118 
Wensheng Li , Zhongling Dou , Shuguang We, Zhiyi Zhu, Dong Pan, Zhaohui Jia, Hui Liu, Xiaobin Wang, Guoqiang Yu
 Department of Urology Surgery, the First Affiliated Hospital, and College of Clinical Medicine of Henan University of Science and Technology, Luoyang City, Henan Province, 471003, China 

Corresponding author.

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Abstract

Background

The underlying molecular mechanisms of prostate cancer (CaP) are largely unknown. We investigated the expression, prognostic value and functional role of long non-coding RNA (lncRNA) brain-derived neurotrophin factor antisense (BDNF-AS) in CaP.

Methods

Clinical tumor samples were excised from patients with CaP. Their endogenous BDNF-AS expression levels were evaluated by qRT-PCR. Correlations between CaP patients’ endogenous BDNF-AS expression and their clinicopathological factors, overall survival were statistically analyzed. BDNF-AS expression levels were also probed in immortal CaP cell lines. In LNCaP and PC-3 cells, BDNF-AS was ectopically overexpressed through lentiviral transduction. The functions of BDNF-AS upregulation on CaP cell development were evaluated both in vitro and in vivo.

Results

BDNF-AS was downregulated in human CaP tumors. Low BDNF-AS expression was correlated with CaP patients’ poor prognosis and shorter overall survival. BDNF-AS was also found to be lowly expressed in CaP cell lines. In LNCaP and PC-3 cells, lentivirus-driven BDNF-AS overexpression exerted significantly tumor-suppressing effects on hindering cancer cell proliferation and invasion in vitro, and explant growth in vivo.

Conclusion

Downregulated BDNF-AS in CaP patients could be a potential prognostic biomarker for predicating poor prognosis and survival. Upregulating BDNF-AS may be a novel molecular intervening target for CaP treatment.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : CaP, lncRNA, BDNF-AS, Cancer proliferation, Invasion, Explant


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Vol 102

P. 1105-1110 - juin 2018 Retour au numéro
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