Individualisé dans les années 1980, le syndrome des antiphospholipides (SAPL) représente l'une des causes les plus fréquentes de thrombophilie acquise, qu'il se développe dans le cadre d'un lupus érythémateux systémique ou isolément (forme primaire). Il s'agit d'une pathologie autoimmune du sujet jeune associant thromboses veineuses et artérielles récidivantes et/ou complications obstétricales variées à la présence persistante d'anticorps anti-phospholipides (aPL). Leurs chefs de file sont classiquement les anticorps anti-cardiolipine et les anticoagulants lupiques, détectés respectivement par des tests immunologiques et de coagulation. La détection des aPL occupe une place croissante dans la pratique quotidienne de la biologie. Les véritables cibles moléculaires des aPL potentiellement thrombogènes sont représentées par des protéines plasmatiques de liaison des phospholipides, principalement la β₂-glycoprotéine I et la prothrombine. L'amélioration du diagnostic et des approches thérapeutiques du SAPL passe par une meilleure compréhension de l'origine et de la pathogénicité de ces anticorps.

The antiphospholipid syndrom APS, one of the major causes of thrombosis, represents an autoimmune pathology of young patients. Detection of antiphospholipid antibodies (anticardiolipin, antilupus) occupies a increasing place in clinical chemistry.

Diagnostic improvement and therapeutic management of APS need a better understanding of these antibodies.