S'abonner

Long noncoding RNA OIP5-AS1 accelerates CDK14 expression to promote osteosarcoma tumorigenesis via targeting miR-223 - 25/08/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.07.109 
Jian Dai a, 1, Lijuan Xu b, 1, Xiaohui Hu a, Guodong Han a, Haitao Jiang a, Hailang Sun a, Guotai Zhu a, Xiaoming Tang a,
a Department of Orthopaedics, The Affiliated Huai’an No.1 People’s Hospital of Nanjing Medical University, Huaian, Jiangsu, 223300, China 
b Department of Oncology, The Affiliated Huai’an No.1 People’s Hospital of Nanjing Medical University, Huaian, Jiangsu, 223300, China 

Corresponding author.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 7
Iconographies 6
Vidéos 0
Autres 0

Graphical abstract




Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Highlights

OIP5-AS1 was elevated in osteosarcoma tissue and cells, and closely correlated with osteosarcoma patients’ poor prognosis.
OIP5-AS1 Silencing repressed the proliferation and accelerated the apoptosis, and triggered cycle arrest.
OIP5-AS1/miR-223/CDK14 axis exerts critical regulation on osteosarcoma tumorigenesis.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

The critical roles for long non-coding RNAs (lncRNAs) have been demonstrated for series of cancers, including osteosarcoma. Nevertheless, the accurate mechanism of lncRNAs in osteosarcoma is elusive. In this assay, mechanical researches are performed to investigate the effect and mechanism of lncRNA OIP5-AS1 in osteosarcoma tumorigenesis. Results revealed that OIP5-AS1 level was elevated in osteosarcoma tissue and cells. Clinically, OIP5-AS1 high-expression was closely correlated with osteosarcoma patients’ poor prognosis. Mechanistically, silenced OIP5-AS1 expression significantly repressed the proliferative ability and accelerated the apoptosis, meanwhile triggered G0/G1 phase cycle arrest in vitro and mice neoplasm growth in vivo. Subsequently, miR-223 was predicted to target the 3′-UTR of OIP5-AS1 and constituted RNA induced silencing complex, which was confirmed by RNA immunoprecipitation and luciferase reporter assay. Besides, miR-223 targeted the CDK14 mRNA 3′-UTR. In conclusion, our study found the critical regulation of OIP5-AS1/miR-223/CDK14 axis on osteosarcoma tumorigenesis, indicating the tumor promoting role of OIP5-AS1 for osteosarcoma.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Keyword, Osteosarcoma, OIP5-AS1, miR-223, CDK14


Plan


© 2018  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 106

P. 1441-1447 - octobre 2018 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Withaferin-A attenuates multiple low doses of Streptozotocin (MLD-STZ) induced type 1 diabetes
  • Sravani Tekula, Amit Khurana, Pratibha Anchi, Chandraiah Godugu
| Article suivant Article suivant
  • Histamine H1 type receptor antagonist loratadine ameliorates oxidized LDL induced endothelial dysfunction
  • Yuyang Zhou, Chengshan Gao, Hongshan Wang, Lei Liu, Zhenfeng Huang, Xianen Fa

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Elsevier s'engage à rendre ses eBooks accessibles et à se conformer aux lois applicables. Compte tenu de notre vaste bibliothèque de titres, il existe des cas où rendre un livre électronique entièrement accessible présente des défis uniques et l'inclusion de fonctionnalités complètes pourrait transformer sa nature au point de ne plus servir son objectif principal ou d'entraîner un fardeau disproportionné pour l'éditeur. Par conséquent, l'accessibilité de cet eBook peut être limitée. Voir plus

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2026 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.