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Hyperparathyroidie primaire normo ou hypercalcémique : influence de la masse parathyroidienne ? - 25/08/18

Doi : 10.1016/j.ando.2018.06.082 
C. Bor a, , JP. Haymann, PR b, S. Perie, PR b, EM. Comperat, PR b, M. Livrozet, DR b, L. Cheddani, DR b, O. Traxer, PR b, E. Letavernier, PR b
a Hôpital Tenon, interne, Paris, France 
b Hôpital Tenon, 75020 Paris, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Les hyperparathyroidies primaires (HPT1) sont généralement diagnostiquées par la survenue d’une hypercalcémie. Il existe, cependant des formes normocalcémiques.

Objectif

Identifier les déterminants biologiques des HPT1 normo et hypercalcémiques, notamment l’influence potentielle du poids des glandes parathyroides (PTx) des patients.

Matériel et méthodes

À partir de 1500 patients lithiasiques et hypercalciuriques explorés pour un test de charge en calcium, 72 patients ayant une HPT1 ont été étudiés. Une comparaison entre les groupes normocalcémiques (n=25) et hypercalcémiques (n=47) a été réalisée.

Résultats et discussion

Les patients hypercalcémiques ont une parathormone (PTH) comparable aux normocalcémiques avant charge, mais plus élevées après charge calcique (p=0,01) alors que le poids des PTx est comparable (p=0,94). Le calcium ionisé post-charge étant plus élevé dans le groupe hypercalcémique, ces résultats suggèrent une relative inhibition du CaSR au niveau des PTx, mais aussi potentiellement également au niveau rénal (FE Ca précharge dans le groupe hypercalcémique significativement inférieur à FE Ca post charge dans le groupe normocalcémique pour des calcium ionisés comparables).

Les apports en calcium, la calciurie des 24heures, l’absorption digestive du calcium (delta calcium/créatinine urinaire), les phosphates et le calcitriol plasmatiques sont comparables entre les deux groupes. Après ajustement les seuls facteurs associés à une hypercalcémie sont une PTH après charge et une FE Ca plus élevées (p=0,03 et p=0,01 respectivement).

Conclusion

La présence d’une hypercalcémie n’est pas associée au poids des PTx, mais pourrait être expliquée par une relative inhibition du CaSR au niveau des PTx, et du tubule rénal.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

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Vol 79 - N° 4

P. 219 - septembre 2018 Retour au numéro
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